دانشجویان رشته علوم آزمایشگاهی

اطلاعات آزمایشگاهی

Anti-MCV

یکی از شایع ترین بیماری های اتوایمیون می باشد.خصوصیات اصلی RA التهاب مفاصل است که موجب تخریب مفصل و از دست رفتن کارائی آن می گردد.تشخیص زودهنگام RA و شروع سریع درمان مناسب آن یکی از مهمترین راههای جلوگیری از تخریب کامل مفصلی می باشد.تشخیص Ra اساسا به علائم کلینیکی و آزمایشات سرولوژیک بر علیه آنتی بادی های ضد فاکتور روماتوئید(RF) تا کنون محدود بوده است.RF یک مارکر سرولوژیک برای تشخیص RA با اختصاصیت 70 در صد می باشد.در چندین بررسی نشان داده شده که آنتی بادی هایی بر علیه بقایای سیترولین شده اسید آمینه آرژنین در پروتئین های الیاف غضروفی در بیماران RFمنفی مبتلا به آرتریت روماتوئید دیده می شود.اندازه گیری Anti-MCV بخصوص در بیماران RF منفی توصیه می شود.سیترولین شدن، یک واکنش آمیناز پپتدیل آرژنین بوده که اسید آمینه آرژنین را به سیترولین تبدیل می کند.سیترولین شدن اسیدهای آمینه اساسا در سلول ها انجام شده و در آن اسید آمینه آرژنین به یک ترکیب پروتئینی غیر معمول به نام سیترولین تبدیل می شود که سیستم ایمنی آن را غریبه به حساب آورده و بر علیه آن آنتی بادی می سازد؛آنتی بادی هایی که موجب التهاب و تخریب سلول های سینوویال در غضروف ها می گردند.انواع گوناگونی از پروتئین های سیترولین شده در بیماران RA پیدا شده اند.یکی از آنها Saآنتی ژن یا Mutated Citrullinated Vimentin یا (MCV) می باشد.
در تشخیص RA تعیین اتوآنتی بادی ها در مقابل MCV نقش تشخیصی و پیشگویی کننده دارد.انجام آن بسیار ارزشمندتر از آزمایش  RF می باشد.انجام آزمایش Anti-MCV با روش الایزا دارای حساسیت و اختصاصیت بسیار بالا برای تشخیص اتوآنتی بادی های ضد Vimentin سیترولین شده می باشد.Vimentinیک پروتئین سیترولین شده حاضر در همه بخشها بخصوص بافت سینوویال بیماران مبتلا به آرتریت روماتوئید می باشد.تیتر آنتی بادی های ضد Vimentin در بیماران RA ارتباط قوی با درجه و شدت بیماری دارد.اخیرا یک تست سرولوژِک POCT برای تشخیص RF و Anti-MCV ابداع گردیده که دارای حساسیت 72 درصد و اختصاصیت 99.7 درصد می باشد.
Anti-MCV امروزه به عنوان یک بیومارکر کارآمد برای تشخیص پیشرفت RA مورد استفاده قرار می گیرد.ارزش اصلی این آزمایش در این است که ظهور اولیه این آنتی بادی ها تشخیص زودرس RA را فراهم آورده و موجبات درمان سریع و زودهنگام قبل از بروز علائم بیماری را فراهم می کند.بعلاوه میزان تیتر Anti-MCV ارتباط بسیار قوی با شدت و فعالیت بیماری و بالعکس موفقیت درمان دارد

منبع:Dr.hamid ali assarian

+ نوشته شده در  سه شنبه بیست و دوم فروردین 1391ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

دستگاه گلژی

در سال 1898 کامیلوگلژی یاخته شناس ایتالیایی با اشباع کردن یاخته‌های عصبی جغد از نمکهای نقره و بررسی میکروسکوپی این یاخته‌ها ذراتی تیره ، هلالی شکل و به صورت شبکه درهم رفته‌ای را در مجاورت هسته هر یاخته مشاهده کرد که آن را دستگاه شبکه‌ای درونی نامید. این مجموعه بعدها به افتخار گلژی ، دستگاه گلژی نامیده شد.

اطلاعات اولیه

با مطالعه سلولها توسط میکروسکوپهای نوری و الکترونی به این نتیجه رسیده‌اند که دستگاه گلژی هم در یاخته‌های جانوری و هم در یاخته‌های گیاهی وجود دارد و یکی از اجزای مهم ساختمانی یاخته‌هاست که بویژه در اعمال ترشحی سلولها فعالیت زیادی دارد. این دستگاه می‌تواند به صورت شبکه‌ای در مجاورت هسته ، یا به صورت بخشهای هلالی شکل و مجزا از یکدیگر به نام دیکتیوزومها در برشهای یاخته‌ها دیده شوند. دیکتیوزومها در گیاهان پیشرفته ، جلبکها و نیز در خزه‌ها مشاهده شده‌اند. در قارچها ، دیکتیوزومها کمیاب هستند و در پروکاریوتها تاکنون دیکتیوزومی شناخته نشده است.




ادامه مطلب
+ نوشته شده در  دوشنبه بیست و ششم اردیبهشت 1390ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

غشای سلول


محیط درونی سلول از بیرون آن متفاوت است. این اختلاف در تمام مدت زیست سلول بوسیله یک غشای نازک که سطح سلول را می‌پوشاند که آن را غشای سلولی یا غشای سیتوپلاسمی می‌گویند که ورود و خروج مولکولها و یونها از کنترل می‌کند
غشای سلولی ساختمانی است به ضخامت  که محدوده سلول را معین کرده و به عنوان سد انتخابی ، مبادله مواد بین سلول و محیط اطرافش را کنترل می‌کند. غشا از دو لایه تقریبا ممتد لیپیدی ساخته شده که در آنها مجموعه‌های پروتئینی بطور پراکنده وارد شده‌اند علاوه بر این پروتئینهای غشایی پروتئینهای دیگری که از نوع پروتئینهای حاشیه‌ای هستند، در غشای دو لایه و اغلب روی سطح داخلی قرار می‌گیرد. بنابراین غشا بسیار نامتقارن است. بخشی از عدم تقارن غشا مربوط به زنجیره‌های الیگوساکاریدی می‌باشد که تنها به سطح خارجی غشا چسبیده‌اند.


ادامه مطلب
+ نوشته شده در  سه شنبه بیستم اردیبهشت 1390ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

طرز تهیه برخی محلول های آزمایشگاهی

معرف بیال:۳ گرم اورسینول را در یک لیتر کلریدرک اسید غلیظ حل می کنیم،سپس ۵/۲ میلی لیتر فریک کلرید ۱۰٪ بدان می افزاییم.

محلول ید(برای آنزیم ها):محلول لوگل را رقیق می کنیم تا زرد رنگ شود.

تامپون استیک اسید و سدیم استات با ph=4:جهت جستجوی پروتئین های ادرار،در مقدار کمی آب مقطر ۴/۱۲ گرم سدیم استات را با آب مقطر به ۱۰۰ میلی لیتر می رسانیم.

معرف سلیوانوف:کلریدریک اسید غلیظ را به نسبت ۱:۱ رقیق میکنیم.سپس برای هر ۱۰۰ میلی لیتر اسید رقیق شده ۵۰ میلی گرم رزورسینول در آن حل می کنیم.

قرمز فنول:۴۰ میلی گرم از این ماده را در ۷/۸ میلی لیتر سود ۲۰/۱ نرمال حل میکنیم و حجم آنرا با آب به ۱۰۰ میلی لیتر می رسانیم و برای آزمایش عمومی آنزیم ها آنرا با چند قطره کلریدریک اسید دسی نرمال به رنگ زرد در می آوریم.

فنول فتالئین:۱ گرم درصد در الکل ۹۵ درصد حل می کنیم.

فهلینگ A و B:

فهلینگ A:حدود 34 گرم مس سولفات متیلور را در مقدار کمی آب به کمک حرارت حل کرده و حجم آن را به 500 میلی لیتر می رسانیم.

فهلینگ B:حدود 173 گرم سدیم تارترات و پتاسیم تارترات یا نمک راشل را در کمی آب حل کرده،100 میلی لیتر سود 15% بدان می افزاییم و حجم محلول را به 500 میلی لیتر می رسانیم.

قرمز کونگو:5/0 گرم قرمز کونگو را در 90 میلی گرم آب حل می کنیم،سپس 10 میلی لیتر الکل به آن می افزاییم.برای تهیه کاغذ قرمز کونگو،مقداری کاغذ صافی یا کاغذ کروماتوگرافی را به محلول آغشته کرده و سپس در اتو 100 درجه خشک می کنیم.

محلول لوگل یا یدیدوره:40 گرم ید را با 60 گرم پتاسیم در مقداری آب حل کرده و حجم آن را به یک میلی لیتر می رسانیم.

معرف میلون:در یک بشر و در زیر هود 100 گرم جیوه را در 140 میلی لیتر نیتریک اسید غلیظ(d=1/42)حل می کنیم.سپس به این محلول دو برابر حجمش آب مقطر اضافه می نماییم.

+ نوشته شده در  سه شنبه سوم اسفند 1389ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

تخمیر

تخمیر پدیده‌ای است ناشی از مجموعه فعالیتهای زیستی که در آن ترکیبات آلی دارای مولکولهای بزرگ به ترکیبات دارای مولکولهای کوچکتر و ساده‌تر شکسته و تجزیه (کاتابولیسم) شده از فرآیند آن علاوه بر ایجاد ترکیبات آلی ساده‌تر ، گازکربنیک و انرژی نیز آزاد می‌گردد. با بیان دیگر تخمیر تجزیه ناقص بعضی از متابولیتها (ترکیبات آلی) به ترکیبات ساده‌تر همراه با انرژی توسط عامل تخمیری است.


 

نگاه کلی

در گیاهان تخمیر بیولوژیکی تنها تخمیر الکلی نبوده ، ممکن است با کمی تخمیر لاکتیک نیز همراه باشد، برخی از سازواره‌های حیاتی (میکروارگانیسم|میکروارگانیسم‌ها) مانند قارچهای میکروسکوپی نیز قادر به تخمیرهایی مانند تخمیرهای سیتریک و اکسالیک روی قندهای شش کربنی (هگزوزها) و تخمیر استیک روی الکل اتیلیک و غیره هستند. باکتریها عامل انواع دیگری از تخمیر در طبیعت هستند. تخمیر بوتیریک سلولز لاشه برگها و تجزیه آنها که سبب افزایش ترکیبات آلی خاک می‌شود و همچنین تخمیرهای تعفنی مواد آلی توسط باکتریها صورت می‌گیرد.

تخمیر الکلی

مخمر الکلی

پاستور اولین کسی است که نقش مخمرهای الکلی را نشان داد. بهترین مثال مخمرها ، مخمرهای خمیرترش یا مخمر نانوایی است. اگر این مخمرها در محیط کشت گلوکز و در حضور اکسیژن کافی قرار گیرند، به شدت تقسیم شده ، اکسیژن جذب کرده ، دی‌اکسیدکربن آزاد می‌سازند. بیشترین سرعت واکنشهای ناشی از تنفس و شدت اکسیداسیون گلوکز این مخمرها که از گروه آسکومیست هستند هنگامی است که تنفس هوازی دارند اگر این مخمرها در داخل یک ظرف در بسته کشت داده شوند پس از مصرف اکسیژن محدود و معین داخل ظرف و آزاد ساختن گازکربنیک دیگر قادر به تنفس عادی نبوده ، شروع به تخمیر باقی مانده مواد می‌کنند. آغاز تخمیر ایجاد اکسیدکربن همراه با الکل اتیلیک است و بوی الکل اتیلیک در این هنگام وقوع عمل تخمیر را در محیط کشت معلوم می‌کند.

C6H12O6------------>2C2H5OH + 2CO2 : ∆G = -33 Kcal تخمیر


 

C6H12O6 + 6O2------------>6CO2 + 6H2O : ∆G = 686 Kcal_تنفس


تخمیر همیشه با تشکیل الکل همراه نیست، در تخمیر ترکیبات دیگری مانند گلیسیرول نیز بوجود می‌آیند. پیدایش ترکیبات فرعی غیر از الکل در پدیده تخمیر و حضور این ترکیبات در محیط عمل از نظر ادامه تغییر اهمیت فراوان دارد. رشد مخمرها در شرایط تخمیری (تنفس بی‌هوازی) بسیار کند است، در شرایط تخمیر انرژی آزاد شده از مقدار معینی مواد قندی مانند یک گرم گلوکز محلول ، درحدود 21 بار کمتر از حالت تنفس عادی (هوازی است) انرژی حاصل از پدیده تخمیر بیشتر به صورت حرارت تلف می‌شود.

محیط در حال تخمیر نسبت به محیطی که در آن تنفس عادی صورت می‌گیرد بسیار گرم‌تر است. تخمیر الکلی تحت اثر مجموعه در همی‌ از آنزیم‌های درون سلولی به نام (زیماز) صورت می‌گیرد. مجموعه آنزیمی هنگامی که مخمرهای آن زنده باشند بیشترین اثر تخمیری را دارند. بازده تخمیری آنزیمها در خارج از سلول بسیار ضعیف‌تر از آنزیم‌های داخل سلول زنده است. بین اثر طبیعی آنزیم‌ها ، نیروی زیستی و ساختار سلولی مخمرها بستگی‌هایی وجود دارد و به اصطلاح تخمیر پدیده‌ای درون سلولی است و آنزیم‌های استخراج شده از مخمرها در خارج از سلول بخش مهمی از قدرت تخمیری خود را از دست می‌دهند.

تخمیر واقعی یا حقیقی

هنگامی در ذخایر قندی یک بافت پیش می‌آید که در شرایط عادی از هوا قرار داشته ، در آن تنفس بی هوازی پیش آید. اگر بخشی از یک بافت ذخیره‌ای دارای مواد قندی ، مانند قطعاتی از غده چغندر بخش از میان بر میوه‌های آبدار و شیرین مثل انگور را داخل یک ظرف در بسته با مانومتر قرار دهیم، در بافت‌های قطعات مزبور ابتدا تنفس عادی با جذب اکسیژن و دفع دی‌اکسیدکربن صورت می‌گیرد. از آنجا که اکسیدکربن حاصل از تنفس عادی بعدا در داخل شیره واکوئلی سلولهای بافت حل می‌شود، فشار داخلی ظرف با جذب اکسیژن موجود به تدریج کم می‌شود وقتی اکسیژن درون ظرف تمام شده به ناچار شرایط بی‌هوازی (تخمیر) پیش آمده ، با ازدیاد تدریجی اکسیدکربن و الکل در ظرف ، بالا رفتن فشار داخلی آن شروع می‌شود.

تخمیر بوسیله خود بافتها و بدون حضور میکروارگانیسم‌ها و مخمرها صورت گرفت. این تخمیر که در کلیه بافتهای گیاهی ، میوه‌های سبز مانده در تاریکی و حتی در جلبکها و قارچها نیز کم و بیش دیده می‌شود تخمیر درون بافتی و عاری از مخمر می‌گویند. تخمیر درون بافتی در بسیاری از دانه‌های جوان مانند نخود که پوسته آن نسبت به اکسیژن تا اندازه‌ای قابل نفوذ است و همچنین در بیشتر میوه‌های آبدار که اکسیژن در بافتهای داخلی آنها معمولا کم است امری عمومی است.

به خصوص اگر مقدار زیادی میوه در یک جا انبار شود، موجبات و شرایط تخمیر در آنها کاملا فراهم می‌شود. با توجه به مطالب فوق و تخمیر درون بافتی ، باید آن را پدیده‌ای عمومی در گیاهان دانست و توجه به این امر که آنزیم‌های تشکیل دهنده زیماز منشا گیاهی دارند، تخمیر را باید امری طبیعی در گیاهان به شمار آورد. پدیده تخمر درون بافتی با مرگ سلولهای بافت مورد تخمیر معمولا ارتباط ندارد، اگر بافتهای در حال تخمیر در هوای آزاد قرار داده شوند، تخمیر درونی آنها متوقف شده تنفس عادی مجددا آغاز می‌شود. تخمیر در گیاهان فقط از نوع الکلی نیست همراه با ایجاد الکل ترکیبات دیگری مانند اسید سیتریک ، اسید مالیک ، اسید اکسالیک و اسید تارتاریک نیز کم و بیش بوجود می‌آیند.

شدت تخمیر و اندازه گیری آن

شدت تخمیر را با قرار دادن اندام دارای ذخیره قندی مانند دانه‌ها ، غده‌ها و یا میوه‌ها در یک محیط فاقد اکسیژن و دارای ازت می‌توان به دقت اندازه گرفت و برای این سنجش از روش اندازه گیری دی‌اکسیدکربن آزاد شده نیز می‌توان استفاده کرد. ولی چون واکنشهای دیگر همزمان با تخمیر می‌توانند CO2 متصاعد کنند این روش ممکن است دقیق نباشد. بنابراین اندازه گیری مقدار الکل تولید شده از تخمیر معمولا بهتر می‌تواند معرف و تعیین کننده شدت تخمیر باشد. مقدار الکل حاصل از تخمیر در واحد زمان در یک ترکیب قندی تقریبا معادل همان نسبتی است که از اندازه گیری شدت تنفس به دست می‌آید.

مکانیسم تخمیر

مکانیسم تخمیر الکلی تقریبا مشابه مکانیسم تنفس عادی است و در بیشتر پیامدهای واکنشی ، همانند هم هستند. برای مطالعه مکانیسم تخمیر ، به واکنشهای تخمیر الکلی می‌پردازیم. تخمیر الکلی فقط روی گلوسیدها صورت گرفته ، خود شامل دو مرحله است:

مرحبه اول

انتهای پیامدهای واکنشی که حالت زنجیره‌ای دارند، همان مسیر EMP یا گلیکولیز است که به تشکیل اسید پیروویک ختم می‌شود.

مرحله دوم

با تجزیه اسید پیروویک که خود سرآغاز پیامدهای واکنشی جداگانه‌ای است که به هیچ وجه ادامه یا بخشی از مسیر گلیکولیز نیست شروع می‌شود. اسید پیروویک با آنکه در آخر مسیر گلیکولیز و پایان تمام پیامدهای زنجیره‌ای آن مانند هگزوزها ، تری اوزها و همه اوزهای شکسته و تخریب یافته قرار دارد خود از گلوسیدها به شمار نمی‌آید. شروع تخمیر الکلی از راه گلیکولیز با استالوئید است. استالوئید را می‌توان بوسیله سولفیت سدیم از عصاره‌های تخمیری به صورت بی‌سولفیت جدا و استخراج نمود. در تخمیر الکلی به ازای مصرف هر مول گلوکز دو مول NADPH2 دو مول ATP و دو مول اسید پیروویک حاصل می‌شود.


در دومین مرحله تخمیر که تبدیل اسیدپیروویک به الکل اتیلیک است N ADH2 حاصل از مسیر گلیکولیز مصرف و تبدیل شده ، از تمام واکنشها فقط دومول ATP که حاصل از فسفریلاسیون‌های وابسته به متابولیتهای این مرحله است باقی خواهد ماند واکنش کلی تبدیل گلوکز به الکل اتیلیک بطور خلاصه عبارت است از:

C6H12O62CH3CH2OH+2CO2 + 2ATP
 
منبع : دانشنامه رشد
+ نوشته شده در  سه شنبه پانزدهم دی 1388ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

ویتامین های محلول در چربی

ویتامین K در سال 1935 میلادی کشف و به عنوان ویتامین انعقاد خون که برای جلوگیری از خونریزیهای کشنده ضرورت دارد شناخته شد. این ویتامین برای تشکیل پروتومبین ، به وسیله کبد ، دخالت می کند و کمبود آن سبب خونریزی می گردد.
میکروبهای طبیعی روده قادر به ساختن ویتامین K هستند و در صورتی که آنتی بیوتیک های وسیع الطیف به مدت طولانی مصرف شود با از بین رفتن اینمیکروب ها از سنتز ویتامین K در روده کاسته می شود.
معمولاً بدن انسان مشکل کمبود ویتامین K ندارد زیرا اصولاً میکروبهای دستگاه گوارش به مقدار کافی از این ویتامین سنتز می کند . فقط در نوزادان در چند روز اول تولد که دستگاه گوارش استریل است خطر کمبود این ویتامین وجود دارد .نقش اصلی ویتامین K در انعقاد خون است .

این ویتامین سه عمل مهّم در بدن انجام میدهد:

  • به پیشگیری از خون ریزی داخلی و خارجی کمک میکند.
  • در کم کردن خونریزی عادت ماهیانه __مؤثر است.
  • انعقاد خون را تنظیم میکند.



منابع غذایی ویتامین K


علاوه بر تهیه ویتامین K توسط باکتریها در روده گیاهان سبز مانند اسفناج ، گل کلم ، گوجه فرنگی ، جوانه گندم ، ماهی، جگر و زرده تخم مرغ ،ماست ،روغن نباتی نیز دارای این ویتامین می باشند و نیاز انسان را به این ویتامین برطرف می کنند.

 

مقدمه

ویتامین E یکی از ویتامینهای محلول در چربی است. دلیل شهرت ویتامین E خاصیت آنتی اکسیدان آن است. که عبارتست از کاهش عوامل شیمیایی مخربی که در اثر استرسهای فیزیولوژیکی و محیطی در خون بوجود آمده است. این خاصیت در ویتامین E و ویتامین C موجود است. کسانیکه در مشاغل پراسترس فعالیت دارند، کسانی که به بیماریهای مزمن مبتلا هستند و یا دچار صدمات کلی شده‌اند از جمله افرادی هستند که به این ویتامین توجه بسیاری نشان می‌دهند. این ویتامین در عملکرد کلیه سلولها موثر است از این رو کمبود آن عوارض زیادی را در پی خواهد داشت.



تصویر


تاریخچه کشف این ویتامین

ویتامین E در سال 1920 به عنوان فاکتوری محلول در چربی و ضد سقط جنین شناخته شد و نام علمی آن توکوفرول (Tocopherol) است. این ویتامین بخصوص در نزد حیوانات مانند موش مورد مطالعه قرار گرفته است. تجربه نشان داده است که اگر موشها را تحت یک رژیم غذایی مصنوعی بدون چربی قرار دهند اختلالاتی در عمل تولید مثل حیوان پدیدار می‌شود. اوانس نشان داد که این اختلالات به علت فقدان یک ویتامین محلول در چربی غیر از ویتامین A و ویتامین D می‌باشد.

ساختمان شیمیایی

ویتامین E به فرمول C29H50O2 یک ترکیب هتروسیکلیک مشتق از هسته کرومان است. از اتصال یک حلقه بنزنی و یک حلقه هتروسیکلیک اکسیژن دار به نام پیران ، هسته کرومان حاصل می‌گردد. توکوفرول در حلقه بنزنی دارای سه ریشه متیل و یک عامل و یک عامل هیدروکسیل و در حلقه پیران دارای یک ریشه متیل و یک زنجیر 16 کربنی است. علاوه بر آلفا توکوفرول در طبیعت ترکیبات مشابه دیگری وجود دارند که اختلاف ساختمان شیمیایی آنها با آلفا توکوفرول در تعداد و محل ریشه‌های متیل حلقه بنزنی است.

خواص فیزیولوژیک

فقدان این ویتامین در برخی پستانداران مانند موش موجب عقیم شدن حیوان می‌گردد. کمبود ویتامین E در موش موجب استحاله عضلات مخطط و بروز ضایعات از نوع دیستروفی عضلانی نیز می‌گردد. در انسان در اثر کمبود یا فقدان ویتامین E اختلالات تولید مثل و عوارض دیستروفی عضلانی مشاهده نشده است. تشخیص حالات کمبود ویتامین E در انسان به کمک آزمایشات ساده امکان‌پذیر است.

هر چه میزان کمبود ویتامین شدیدتر باشد حساسیت گویچه‌های سرخ در برابر آب اکسیژنه و سرعت همولیز آنها افزایش می‌یابد. مهمترین عوارض کمبود ویتامین در این گونه نوزادان کم خونی ، ورم بدن و افزایش تعداد سلولهای رتیکولوسیت در خون می‌باشد. میزان انتقال ویتامین E از راه جفت به جنین بسیار محدود است. یکی از مهمترین خواص شیمیایی ویتامین E حساسیت زیاد آن در برابر ترکیبات اکسید کننده است.



تصویر


عملکرد ویتامین E در برابر بیماریها

ویتامین E یک آنتی اکسیدان است. این ویتامین در لایه چربی دیواره سلول و در داخل سلول قرار دارد و از بروز تخریب در دیواره سلول جلوگیری می‌کند. همین عملکرد ویتامین E است که از بروز تخریب داخل عروق و سکته‌های قلبی جلوگیری می‌کند. کمبودهای غذایی بر ذخیره آن در بدن موثر است. کمبود آن در بیماریهای قلبی بیشتر دیده شده است. بررسی اثرات آنتی اکسیدان E در بسیاری از شرایط تخریبی چون پیری ، آلودگی هوا ، استرسهای محیطی ، سرطان ، بیماریهای قلبی ، آب مروارید ، دیابت و عفونت در حال انجام است.

منابع ویتامین E

ویتامین E تنها توسط گیاهان تولید می شود. در برگها و دانه‌ها ، خصوصا روغنهای گیاهی موجود است و میزان مورد نیاز روزانه آن در بدن 7 تا 9 میلیگرم می‌باشد. با مصرف روزانه سبوس گندم ، آفتابگردان ، بادام ، ذرت و زیتون می‌توانید میزان زیادی ویتامین E دریافت کنید. میزان مصرف از این مواد غذایی باید در حد نیاز باشد. مثلا مصرف روزانه 2 قاشق غذاخوری روغن آفتابگردان بدون اینکه حرارت ببیند نیاز شما را برآورده می‌سازد.



تصویر


اثرات کمبود ویتامین E

اثرات کمبود ویتامین E در اعصاب ، عروق و اندامهای تولید مثلی مشخص می‌شود. البته 5 تا 10 سال طول می‌کشد تا ذخائر بدنی این ویتامین تمام شود و علائم پایان یافتن ذخیره آن در بدن ، عدم پاسخگویی به محرکهای محیط ، ضعف عضلات ، عدم توانایی در حفظ تعادل و اختلال در بینایی است. البته کمبود در این حد در افرادی که مشکلات هضم و جذب چربی داشته باشند بروز می‌کند. ولی بطور کلی چون ویتامین E در حفاظت از غشای سلول موثر است و در کمبود آن در مراحل اولیه ، جراحتهای سریع پوست مشاهده می‌شود. این ویتامین در سقط جنین در رحم اثر بسزایی دارد که در آزمایشات حیوانی نیز مشخص شده است.

 

مقدمه

مطمئنا با نام ویتامین D آشنایی دارید و از بیماری راشیتیسم یا نرمی استخوان نیز مطالبی شنیده‌اید و یا شاید تاکنون کودکان یا افراد بزرگسالی را دیده‌اید که پاهای هلالی شکل دارند، دلیل آن چیست؟ آیا هلالی شدن پای افراد به سمت خارج یا داخل یک مسئله ژنتیکی است یا یک کمبود تغذیه‌ای؟ ویتامین D از ویتامینهای محلول در چربی است و از راههای مختلفی به بدن می‌رسد. اصلی‌ترین راه تأمین ویتامین D برخورد نور ماورای بنفش آفتاب و تغییرات پیش سازهای زیر پوستی است. این ویتامین از راه مواد غذایی حیوانی نیز تامین می‌شود. در گیاهان نیز پیش سازهای تولید کننده ویتامین D موجود است .




تصویر
ساختمان ویتامین D


ساختمان شیمیایی

ویتامینهای D یک گروه الکلهای حلقوی مشتق از استرولها هستند که دارای خاصیت ضد بیماری راشیتیسم می‌باشند. استرولها الکلهای حلقوی مشتق از کربور حلقوی سیر شده و 17 کربن دار به نام سیکلو پنتانو پرهیدو فنانترن می‌باشند. ازاستخلاف کربنهای 13 و 10 این ترکیب توسط دو ریشه متیل هسته 19کربن‌دار تولید می‌شود. کلسترول که یک استرول جانوری است از هسته فوق مشتق می‌شود. ارگواسترول که در گیاهان و نیز در زنگ چاودار وجود دارد دارای فرمول شیمیایی شبیه کلسترول است.

انواع ویتامین D

  • ویتامین D2 یا کلسیفرول که از استرولهای گیاهی مانند ارگو استرول و در اثر پرتو فرابنفش حاصل می‌گردد.
  • ویتامین D3 یا کلی‌کلسیفرول که از 7 دهیدروکلسترول مشتق می‌شود و به همین جهت آن را ویتامین D طبیعی می‌نامند.
  • ویتامین D1 که اولین ترکیبی است که به صورت متبلور تهیه و به این نام نامیده شد و مخلوطی از کلسیفرول و سایر ایزومرهای ویتامین D است.




تصویر


نقش بیوشیمیایی ویتامین D

ویتامین D موجب افزایش جذب کلسیم و فسفر در روده‌ها می‌شود. در هنگامی که کمبود ویتامین D ایجاد شده باشد تجویز ویتامین D باعث کاهش مقدار دفع کلسیم و فسفر از طریق مدفوع و به میزان کمتری سبب افزایش دفع ادراری این عناصر می‌گردد. نتیجه این عمل افزایش جذب و ذخیره کلسیم و فسفر در بدن است. یکی از نقشهای ویتامین D نقشی است که در بیوسنتز خاصی به عهده دارد. دریافت ویتامین D و کلسیم موجب افزایش قدرت و هماهنگی عضلات ، در افراد بالای 65 سال می‌شود . ضعف عضلات در بسیاری از سالمندان موجب عدم توانایی در راه رفتن می‌شود. دلیل عمده ناتوانی عضلات سطح پایین ویتامینD است.

فقدان ویتامین D موجب پیدایش اختلالاتی در عمل استخوان سازی می‌شود. در انتهای استخوانها سلولها غضروفی باقی می‌مانند و مویرگها و سلولهای استئوبلاست پیشرفت نمی‌کنند. و به این ترتیب بافت غضروفی رشد نموده و حجیم می‌گردد بدون آنکه عمل کلسیفیکاسیون انجام گرفته و استخوان تشکیل شود. با پیشرفت بیماری استقامت و سختی استخوانها کم و تغییر شکل و خمیدگی آنها بخصوص در استخوانهای طویل پدیدار می‌شود. این بیماری در کودکان راشیتیسم و در بزرگسالان استئومالاسی نامیده می‌شود.

عوارض کمبود ویتامین D

بیماری اصلی حاصل ویتامین D ، راشیتیسم یا نرمی استخوان است . این بیماری در اثر کمبود کلسیم و فسفر در زمان رشد استخوانها در کودکان است. این عوارض در استخوانهای اصلی و بلند رخ داده و فرد دچار درد و سستی عضلات می‌شود. به دلیل اینکه استخوانها دارای املاح کمتری هستند، وزن را تحمل نمی‌کنند و انحنا می‌یابند. عوارض دیگر ، تشکیل برجستگیهای دکمه مانند بر روی ستون فقرات ، جمجمه بزرگ و سینه برجسته می‌باشد. مچ دست و پا پهن می‌شود که از علایم اولیه و قابل تشخیص توسط رادیوگرافی است.


تصویر




استئوپروز یا پوکی استخوان یکی از بیماریهایی است که بسیاری از سالمندان خصوصا زنان بدان مبتلا می‌شوند. در این بیماری استخوان از داخل تخلیه می‌شود و املاح استخوانی کاهش می‌یابد. عامل اصلی تاثیرگذار تغییرات هورمونی بدن است. در این بیماری میزان ویتامین D کاهش می‌یابد ولی درمان با ویتامین D تاثیر چندانی ندارد. تنها می‌توان توصیه کرد برای پیشگیری از ابتلا ، از دوران جوانی میزان کافیکلسیم و فسفر به همراه ویتامین D مصرف شود.

منابع غذایی

مقدار ویتامین D در کبد ماهی و سایر حیوانات زیاد است. در شیر ، کره و زرده تخم مرغ نیز وجود دارد. برای کودکان و زنان باردار و شیرده روزانه 400 میلیگرم لازم است. تجویز مقادیر زیاد ویتامین موجب هیپرویتامینوز می‌شود که با رسوب املاح کلسیم در بافتهای نرم از جمله کلیه‌ها و ششها همراه است. نیاز بدن انسان در فصل زمستان به ویتامین D بیش از فصل تابستان است.

ویتامین D و اثر آن بر بیماری MS

پژوهشگران معتقدند مصرف ویتامین D نه تنها باعث پیشگیری از بیماری MS می‌شود،‌ بلکه علایم آن را نیز تخفیف می‌دهد. محققان تغذیه اعلام کردند تجویز شکل فعال ویتامین D به موشهای مبتلا به بیماری شبیه MS نه تنها باعث پیشگیری از بیماری گردید بلکه باعث تخفیف علایم MS در آنها نیز شد. بر اساس مطالعات جدید ،‌ همچنین حفظ سطح خونی مناسب ویتامین D در بیماران مبتلا به MS از سرکوب فعالیت بیماری اهمیت دارد و در پیشگیری از عوارض کمبود ویتامین D همچون پوکی استخوان و در پی آن شکستگی نیز موثر است.

بر اساس مطالعات قبلی هم مشاهده شده بود که شیوع بیماری MS در مناطقی که کمبود ویتامین وجود دارد، بالاتر است. بیماری MS یا مولتیپل اسکلروز نوعی بیماری اعصاب است که در جوانی آغاز می‌شود و با فلج شدن حسی و حرکتی بیماران ظاهر می‌شود و می‌تواند سیری تشدید شونده و مهلک و یا سیری آهسته و مزمن داشته باشد.علت این بیماری رسوب نوعی پروتئین در بخشهایی از مغز است. اما عامل دقیق این رسوب‌گذاری هنوز دقیقا دانسته نشده است.

 

مقدمه

رتینول یا ویتامین A یکی از ویتامینهای محلول در چربی می‌باشد. ویتامین A از ترکیباتی به نام رتینوئیدها ساخته می‌شود که فرمهای فعال ویتامین A هستند و در طبیعت به چند صورت موجود می‌باشند. در طبیعت موادی به نام پیش سازهای ویتامین A وجود دارد که بتا کاروتن از آن جمله است. بتا کاروتن ترکیبی است که در بدن شکسته شده و به ویتامین A تبدیل می‌شود.

چون ویتامین A محلول در چربی است جذب آن در روده‌ها به هضم چربیها بستگی دارد. از این رو کسانی که در هضم چربیها مشکل دارند مثل مشکلات صفراوی ، باید میزان بیشتری ویتامین A دریافت کنند. به دلیل اینکه ، این ویتامین محلول در چربی است و قابلیت ذخیره شدن در کبد و بافتهای چربی را داراست و می‌تواند در زمان کمبود مصرف مورد استفاده قرار گیرد.




تصویر
ساختمان شیمیایی


ساختمان شیمیایی

از نظر شیمیایی ویتامین A یک الکل نوع اول پلی اتیلنیک است. زنجیر کربنی آن دارای 4 اتصال دوگانه است که به یک حلقه شش ضلعی به نام بتا یونون منتهی شده است. این حلقه دارای یک اتصال دوگانه بین کربنهای آلفا و بتا بسبت به زنجیر کربنی می‌باشد. ویتامین A از مشتقات کربورهای ترپنی است و این کربورها خود از پلیمریزه شدن هیدروکربور سیر نشده به نام ایزو‌پرن حاصل می‌شوند. این ویتامین دارای تعداد زیادی ایزومرهای هندسی سیس و ترانس می‌باشد ولی همگی ایزومرهای فوق در طبیعت وجود ندارند و حتی از طریق مصنوعی نیز تولید نشده‌اند.

کاروتنها یا پرو ویتامینهای A

کاروتنها از گروه رنگدانه‌های کاروتنوئیدی مشتق می‌شوند. کاروتنوئیدها به رنگ قرمز و نارنجی می‌باشند و از نظر شیمیایی عبارتند از: هیدروکربورهایی با فرمول خام C40H56 که فرمول گسترده آنها از یک زنجیر کربنی که دریک یا دو انتها به یک حلقه 6 ضلعی منتهی شده است. چگونگی واکنشهایی که باعث تبدیل کاروتن به ویتامین A می‌شود شناخته نشده است.

عملکرد ویتامین A

ویتامین A یکی از ویتامینهای بسیار مهم است و در بسیاری از فعالیتهای حیاتی بدن نقش دارد. از آن جمله: ویتامین A در رشد و نمو مؤثر است. ویتامین A در کیفیت بینایی مؤثر است. ویتامین A نقش اساسی در حفظ بافتهای مخاطی بدن (مثل لایه‌های مخاطی اندامهای گوارشی) دارد. ویتامین A در دستگاه ایمنی بدن و در تولید مثل مؤثر است. ویتامین A در بدن بوسیله مواد حمل کننده پروتئینی منتقل و به مکانهای مورد نیاز ارسال می‌شود . در صورتی که فردی کمبود شدید پروتئین داشته باشد مثل کودکان مبتلا به سوء تغذیه شدید ، عوارض کمبود ویتامین A در وی ظاهر می‌گردد.

اعمال ویتامین A




تصویر


منابع ویتامین A

این ویتامین به فرم اصلی‌اش فقط در مواد غذایی حیوانی موجود است. ویتامین A به مقدار زیاد در جگر وجود دارد. درتخم مرغ میزان محدودی از آن یافت می‌شوند و شیر و لبنیات منابع خوب ویتامین A هستند . پیش سازهای ویتامین A یعنی کاروتنوئیدها که در بدن به ویتامین A تبدیل می‌شوند، که در سبزیجات با رنگ سبز تیره مثل سبزی خوردن و اسفناج، در سبزیجات نارنجی رنگ مثل هویج و کدو حلوایی و میوه‌های به رنگ نارنجی مثل پرتقال و گرمک وجود دارد.

عوارض کمبود ویتامین A

از آنجا که یکی از نقشهای اساسی ویتامین A در بینایی می‌باشد کمبود آن منجر به عارضه‌ای به نام شب‌کوری می شود. ویتامین A در رشد نیز مؤثر است و کمبود آن منجر به اختلال در رشد استخوانها می‌شود. همچنین با کمبود آن ، ایمنی در برابر عفونت کاهش می‌یابد و کم خونی عارض می‌شود. به دلیل تأثیر آن در تولید مثل ، کمبود ویتامین A منجر به عدم رشد مناسب جنین و سقط خود به خود می‌شود.

به دلیل تأثیر آن بر حفظ بافت مخاطی در صورت کمبود آن بافتهای مخاطی بدن که دستگاه گوارشی ، تنفسی ، ادراری و تولید مثل را از ورود میکروبها محافظت می‌کنند، تغییر شکل داده و بدن در معرض عفونت قرار می‌گیرد. در اثر کمبود ویتامین ، لایه مخاطی چشم حالت شفاف خود را از دست داده و در صورت ادامه کمبود دریافت ، خصوصا در کودکان مبتلا به سوء تغذیه شدید ، کوری عارض می‌شود. که خوشبختانه در کشور ما کمبود تا این حد مشاهده نمی‌شود.



تصویر


نقش ویتامین A در شبکیه چشم

ویتامین A را رتینول نیز می‌نامند و این به علت نقش مهمی است که این ویتامین در شبکیه چشم و خصوصا در عمل بینایی در غروب آفتاب و در تاریکی به عهده دارد. در شبکیه چشم ویتامین A به شکل آلدئیدی یعنی رتین و یا رتینال وجود دارد. رتینال به کمک یک واکنش آنزیمی احیا گردیده و به رتینول تبدیل می‌شود و به عکس رتینول در اثر اکسیداسیون قابل تبدیل به رتینال است.

منبع : دانشنامه رشد

+ نوشته شده در  سه شنبه پانزدهم دی 1388ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

هورمون های مترشحه از غدد داخلی

هورمون ماده‌ای است که از سلول ترشحی خارج ، و از طریق خون یا مایع بین سلولی به سلول هدف می‌رسد و فعالیت آنرا تغییر می‌دهد.


 

انواع هورمون‌ها

هورمونها از نظر ترکیب شیمیایی به سه دسته تقسیم می‌شوند :


نحوه حمل و انتقال هورمون در خون

آن دسته از هورمونهایی که در آب محلولند در خون حل شده و آزادانه در خون می‌گردند. مثلا هورمون انسولین که آزادانه در خون حل شده و انتقال می‌یابد. ولی هورمونهایی که در آب محلول نیستند، مثل هورمونهای تیروئیدی و استروئیدی به یکی از پروتئینهای خون باند شده و به کمک آن حمل می‌گردد. در کبد ، پروتئینی ساخته می‌شود به نام SBG (پروتئین باند شونده به هورمونهای جنسی) که این پروتئین به هورمونهای جنسی چسبیده و آنها را حمل می‌کند.

این عمل باعث می‌شود که این هورمونها از طریق
کلیه دفع نگردند. زیرا جنس این هورمونهای استروئیدی بوده و فسفولیپیدهای غشای سلولهای کلیه حل شده و به نفرون ریخته شده و به نفرون ریخته شده و از طریق ادرار دفع می‌گردند. ولی وقتی که یک پروتئین به این هورمونها باند شود، دیگر قادر به عبور از غشای سلولهای کلیه نبوده و دفع نمی‌گردند. همچنین در اثر باند شدن پروتئین به این هورمونها ، هورمون اثر دراز مدتی می‌تواند دربدن داشته باشد. البته چسبندگی هورمون به پروتئین کریر خود یک ترکیب ناپایدار است و در مواقع لازم هورمون از پروتئین کریر جدا می‌شود.

نحوه تاثیر هورمونها

لازمه تاثیر هورمون به سلول هدف وجود گیرنده یا رسپتور در سلول هدف است. این گیرنده‌ها در سلول هدف می‌توانند غشایی باشند یا داخل سلولی. هورمونهایی که می‌توانند از غشا عبور کنند (هورمونهای تیروییدی و استروییدی) گیرنده‌شان در داخل سلول است ولی هورمونهای پپتیدی و هورمونهایی که از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح می‌شوند، قادر به عبور از غشای سلول نیستند. در نتیجه گیرنده آنها در غشای سلول قرار دارد.


زمینه‌های قابل بحث در ترشح هورمون


 

ریتم‌های تنظیمی بیولوژیک

ریتم Ultradian

مثل ریتم تنظیمی هورمون GnRH ، که تنظیم ترشح این هورمون در فواصل زمانی کوتاه (چند دقیقه تا چند ساعت) انجام می‌گیرد و در حقیقت نبضهای ترشحی وجود دارد. یعنی تنظیم به نحوی است که هورمون دقایقی ترشح می‌گردد و چند ساعت ترشح نمی‌شد و ... .

ریتم Circadian

یعنی تنظیم ترشح به صورت شبانه‌روزی است مثل هورمون رشد که نحوه تنظیم به این ترتیب است که 70% هورمون رشد موقع شب و هنگام استراحت و 30% آن موقع روز ترشح می‌گردد.

ریتم Infradian

مثل هورمونهای جنسی پرندگان که ریتم ترشحی به صورت سالانه است. در پرندگان با طولانی شدن طول روز مقدار هورمونهای جنسی بالا می‌رود و حیوان جفت‌یابی می‌کند و یا هورمون تیروکسین در انسان که میزان ترشحش در زمستان زیاد و در تابستان کم است.

عوامل موثر در تنظیم ترشح هورمون

سیستم کنترل فیدبکی (Feed back)

در این نوع تنظیم مخصوص کار هورمون بر روی ترشح هورمون اثر می‌گذارد. مثل هورمون انسولین و اثرش روی قند خون. انسولین قند خون را کم می‌کند. با کم شدن قند خون ترشح هورمون انسولین کاهش می‌یابد.

سیستم کنترلی فیدفوروارد (Feed for ward)

عاملی که روی ترشح هورمون اثر می‌کنند اثرش را به صورت یک طرفه دیکته می‌کند مثل هورمون تیروکسین و اثر سرما روی آن. با سرد شدن هوا میزان ترشح هورمون تیروکسین افزایش می‌یابد. ولی سرمای هوا و هورمون تیروکسین با هم حلقه فیزیکی تشکیل نمی‌دهند.

تنظیم گیرنده‌های هورمون

اهمیت تنظیم گیرنده‌های هورمون به همان اندازه تنظیم خود هورمون می‌باشد. مثلا نوعی بیماری دیابت وجود دارد به نام دیابت غیر وابسته به انسولین که در آن کمبود هورمون انسولین وجود ندارد بلکه کمبود گیرنده‌های انسولین مطرح است. جنس گیرنده‌ها هم از پروتئین است و گیرنده‌ها هم نیاز به تنظیم دارند. بطوری که اگر در بدن قسمتی وجود داشته باشد که نیاز به هورمون خاص بیشتری دراد آن قسمت گیرنده‌های هورمونش افزایش می‌یابد.

+ نوشته شده در  پنجشنبه یکم مرداد 1388ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

هورمون رشد

هورمون رشد (growth hormone) ، یک پلی‌پپتید متشکل از 192 اسید آمینه است که در ساختمان آن دو پیوند دی‌سولفور وجود دارد. هورمون رشد در گونه‌های مختلف متفاوت است. هورمون رشد از قسمت قدامی غده هیپوفیز ترشح می‌شود.


 

دید کلی

قسمت پیشین هیپوفیز ، مهمترین و بزرگترین قسمت هیپوفیز است. این بخش قدامی در انسان 70 درصد وزن غده را تشکیل می‌دهد و محل سنتز و ترشح چندین هورمون است که بیشتر عمل تحریک و تنظیم ترشحات سایر غدد درون ریز را به عهده دارند و به همین جهت آنها هورمونهای محرک (Stimulating hormone) می‌نامند. هورمون پرولاکتین یا لاکتوژن و هورمون رشد یا سوماتوتروپین هورمون ، از مهمترین هورمونهای بخش قدامی هیپوفیز هستند.

تمامی هورمونهای قدامی هیپوفیز از یک پیش ساز گلیکوپروتئینی حاصل می‌شوند. این ترکیب پیش ساز از 264 اسیدآمینه ساخته شده است که پرواوپیوملانوکورتین گویند. این ترکیب هیدرولیزهای آنزیمی مختلفی را تحمل کرده و در نتیجه به پپتیدهایی با اندازه‌های مختلف تبدیل می‌شود که هر کدام از پپتیدهای حاصل ، عمل هورمونی خاصی را انجام می‌دهند. ترکیب پرواپیوملانوکورتین بوسیله سلولهای حلقه قوسی
غده هیپوتالاموس و سلولهای قدامی هیپوفیز ، سنتز می‌گردد.



img/daneshnameh_up/a/af/gro.1.jpg


 

نحوه عملکرد هیپوتالاموس و هیپوفیز قدامی

هیپوتالاموس مغز ، مرکز هماهنگ کننده سیستم آندوکرین می‌باشد که پیامها را از سیستم اعصاب مرکزی دریافت و هماهنگ می‌کند. در پاسخ به پیامها ، هیپوتالاموس تعدادی از هورمونهای تنظیمی (عوامل آزاد کننده) را تولید می‌نماید که مستقیما از طریق عروق خونی اختصاصی و نورونهایی که دو غده را به‌ یکدیگر متصل می‌کنند به غده هیپوفیز مجاور ، منتقل می گردد. غده هیپوفیز از دو قسمت با عملکرد متفاوت تشکیل شده است. به هیپوفیز خلفی انتهای آکسونی نرونهای متعددی می‌رسد که از هیپوتالاموس منشا می گیرند.

هیپوفیز قدامی با تولید هورمونهای محرک به هورمونهای هیپوتالاموسی موجود در
گردش خون ، پاسخ می‌دهند. این پلی‌پپتیدها رده بعدی غدد آندوکرین شامل قسمت قشری غدد فوق کلیوی ، غده تیروئید ، تخمدان و بیضه‌ را فعال می‌نمایند. به دنبال تحریک این غدد ، هورمونهای اختصاصی آنها وارد گردش خون شده و به گیرنده‌های هورمونی موجود در روی یا داخل سلولهای هدف ، متصل می‌گردند. هورمون رشد مترشحه از هیپوفیز قدامی بر روی کبد و استخوان ، تاثیر می‌گذارد.

نحوه تنظیم سنتز و ترشح هورمون رشد

غلظت هورمون رشد در بافت هیپوفیزی 15 - 5 میلیگرم بر گرم یعنی بیشتر از غلظت سایر هورمونهای هیپوفیزی است. وزن مولکولی این هورمون 22 هزار دالتون است. همانند بیشتر هورمونهای هیپوفیزی ترشح هورمون رشد ، حالت یک جریان دائمی و یکنواخت را ندارد، بلکه به صورت جریانات ضربانی (Pulsatile) انجام می‌پذیرد. میزان ترشح این هورمون تحت تاثیر تحریکات عصبی و خواب و بیداری می‌باشد. بطوریکه غلظت پلاسمایی این هورمون ، ممکن است در ظرف چند دقیقه 10 برابر شود.

بیشترین افزایش هورمون در پلاسما مدت کوتاهی پس از به خواب رفتن رخ می‌دهد. عوامل موثر در ترشح هورمون رشد عباتند از: شوک وتنشهای عصبی ، درد ، سرما ، عمل جراحی ، گرسنگی ، هیپوگلسیمی ، ورزش ، خوردن غذاهای پروتئینی و بالاخره
اسید آمینه آرژینین . شوکهای عصبی از طریق تاثیر کوتاکولامینها بر روی هیپوتالاموس موجب زیاد شدن ترشح هورمون می‌گردند. اثرات کلیه عوامل نامبرده شده با توجه به خاصیت فیزیولوژیک بسیار مهم هورمون رشد که همواره از مصرف گلوکز در بدن جلوگیری می‌کند، توجیه پذیر است.

زیرا به هنگام وقوع شوک عصبی، هیپوگلیسمی ، گرسنگی و خواب، هورمون رشد از یک سو با بکار انداختن واکنشهای لیپولیز مقدار بیشتری
اسیدهای چرب آزاد را به سلول می‌رساند و از سوی دیگر ورود اسیدهای آمینه به داخل سلول را زیاد می‌کند (واکنشهای نوسازی گلوکز) ، تا به این ترتیب از مصرف گلوکز جلوگیری نموده و آن را برای نیازهای سلولهای مغزی حفظ کند.



img/daneshnameh_up/f/f9/gro.2.gif


 

اثر غلظت گلوکز در ترشح هورمون رشد

غلظت گلوکز در سلولهای ترشح کننده هورمون آزاد کننده هورمون رشد در هسته هیپوتالاموس ، عامل اصلی در تنظیم هورمون رشد می‌باشد. تجربه نشان می‌دهد که ترکیبات مشابه گلوکز (2- دزاکسی گلوکز) که از عوامل مهارکننده واکنشهای گلیکولیز بوده و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌شوند، ترشح هورمون رشد را نیز زیاد می‌کنند. در صورتی که قرار بود افزایش گلوکز در پلاسما موجب قطع ترشح هورمون رشد شود. می‌توان نتیجه گرفت که عامل اصلی تنظیم ترشح هورمون ، سرعت و میزان متابولیسم گلوکز در داخل سلولهای ترشح کننده هورمون آزاد کننده رشد است و نه غلظت گلوکز در پلاسمای خون.

اثر آرژینین در ترشح هورمون رشد

اثر محرک آرژینین و یا غذاهای غنی از پروتئین در ترشح هورمون رشد نیز خود مکانیسم تنظیم کننده‌ای است تا به این ترتیب ، اسیدهای آمینه در پلاسما به داخل سلولها انتقال یافته و در ساختمان پروتئینها شرکت جویند و یا به اشکال دیگر ذخیره انرژی تبدیل شود. یکی از کارهای هورمون رشد ، شرکت در پروتئین سازی است.

اثر سایر مواد و هورمونها بر ترشح هورمون رشد

تعداد زیادی از هورمونها یا ترکیبات مشابه آنها مانند استروژن، دوپامین ، ترکیبات آلفا- آدرنرژیک ، سروتونین ، پلی‌پپتیدهای هم اثر تریاک (Opiate) ، هورمونهای روده‌ای و گلوکاگن بر روی سلولهای هسته هیپوتالاموس تاثیر گذاشته و در تنظیم هورمون رشد دخالت می‌نمایند. مهمترین عامل تنظیم ، هورمونی است به نام فاکتور رشد شبه انسولین (IGF-1) و یا سوماتومدین C که توسط کبد ساخته می‌شود و به نظر می‌آید که مهمترین اثر فیزیولوژیک هورمون رشد یعنی اثر آن در رشد استخوانها با دخالت این هورمون (IGF-1) انجام می‌پذیرد.

خواص فیزیولوژیک و بیوشیمیایی

رشد بدن

اثرات این هورمون در رشد بدن با دخالت پروتئین واسطی به نام فاکتور رشد شبه انسولین (IGF-1) و یا سوماتومدین C ، انجام می‌پذیرد. این پروتئین واسط از خانواده ژن فاکتورهای شبه انسولین و از نظر ساختمانی شبیه پروانسولین است. پپتید مشابه دیگری نیز به نام (IGF-2) در پلاسمای خون انسان وجود دارد که یک عامل محرک تکثیر سلولی است. (IGF-1) دارای 70 اسید آمینه و (IGF-2) دارای 67 اسید آمینه است. غلظت پلاسمایی (IGF-2) ، دو برابر (IGF-1) است. با وجود این به نظر می‌رسد که واسط اصلی در انجام اثرات هورمون رشد همان (IGF-1) می‌‌باشد، زیرا افرادی که دارای مقدار کافی فاکتور (IGF-2) بوده ولی دچار نقصان (IGF-1) می‌باشند، کوتاهی قد مانده و بدن آنها رشد طبیعی ندارد.

متابولیسم پروتئینها

هورمون رشد سرعت انتقال اسیدهای آمینه به داخل سلولهای عضلانی را زیاد می‌کند و مستقیما نیز دارای اثر فعال کننده سنتز پروتئینهاست. اینگونه اثرات هورمون رشد با انسولین مشابهت دارد.

متابولیسم کربوهیدراتها

در متابولیسم کربوهیدراتها ، هورمون رشد اثری مخالف انسولین دارد. افزایش گلوکز خون پس از تزریق هورمون رشد ، نتیجه دو نوع اثر است. یکی صرفه جویی در مصرف آن در بافتهای محیطی و دیگری افزایش فعالیت واکنشهای نوسازی گلوکز در کبد . هورمون رشد در کبد با فعال کردن واکنشهای نوسازی گلوکز از منشا اسیدهای آمینه ، ذخیره گلیکوژن را نیز افزایش می‌دهد.

در دوره واکنشهای گلیکولیز اثر مهار کنندگی هورمون رشد در چندین مکان بروز می‌کند و به نظر می‌آید که این هورمون از ورود گلوکز به داخل سلول نیز جلوگیری می‌نماید. هورمون رشد در عضله با آزاد نمودن اسیدهای چرب از منشا ذخیره تری‌گلیسریدها نیز از انجام واکنشهای گلیکولیز جلوگیری می‌کند. تجویز هورمون رشد به مدت طولانی ممکن است به بروز
بیماری دیابت منجر شود.

متابولیسم چربیها

تجویز هورمون رشد در ظرف مدت 60 - 30 دقیقه باعث افزایش اسیدهای چرب آزاد در خون (از منشا بافت چربی) و افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب در کبد می‌گردد. اثر هورمون رشد در متابولیسم کربوهیدراتها و چربیها بدون دخالت (IGF-1) انجام می‌گیرد.

متابولیزم مواد معدنی

هورمون رشد و فاکتور (IGF-1) باعث افزایش جذب و نگهداری یونهای کلسیم ، منزیم و فسفاتها در بدن می‌گردند و این عمل آنها احتمالا در ارتباط با اثری است که در رشد استخوانهای طویل دارا هستند.



img/daneshnameh_up/0/0f/gro.3.jpg


 

آیا هورمون رشد می‌تواند مستقیما موجب رشد اسکلت و غضروف شود؟

در جواب باید بگوییم خیر. دانشمندان در سال 1957 آزمایشی انجام دادند. در کشت سلولهای غضروفی در خارج بدن ، پس از تزریق هورمون رشد ، سلولهای غضروفی در پاسخ به هورمون رشد ، رشد نکردند. پس چرا این هورمون در داخل بدن باعث رشد می‌شود و در خارج بدن اثر ندارد؟ اینطور فرض کردند که هورمون رشد باعث تولید ماده دیگری می‌شود و آن ماده است که باعث رشد استخوانها و غضروف می‌شود. تحت تاثیر هورمون رشد یک فاکتور شبه انسولین به نام سوماتومدین C در سلولهای کبدی ساخته می‌شود که نقش اصلی را در رشد اسکلت بدن بازی می‌کند.

بیماریهای ناشی از اختلال در ترشح هورمون رشد

کمبود ترشح هورمون رشد بویژه در دوران کودکی ، حائز اهمیت زیادی است زیرا سبب متوقف شدن رشد طبیعی کودک و کوتاه قدی (Dwarfism) می‌گردد. اختلال در رشد بدن ممکن است به علت کمبود ترشح هورمون رشد باشد که در این صورت تجویز هورمون رشد باعث برطرف شدن کمبود و ادامه رشد می‌گردد.عدم رشد طبیعی ممکن است به علت اختلالاتی در بافتهای هدف و یا فقدان فاکتورهای IGF2 و IGF1 رخ دهد، در این نوع کوتاه قدی تجویز هورمون رشد موثر نخواهد بود.

افزایش ترشح هورمون رشد اگر در سنین کودکی رخ دهد یعنی در زمانی که هنوز انتهای اپی‌فیزی استخوانهای طویل بسته نشده‌اند. در این صورت استخوانهای طویل ، رشدی بیشتر از حالت طبیعی داشته و بیماری بلند قدی و یا غول پیکری یا (Gigantism) بروز می‌کند. اگر افزایش ترشح هورمون رشد پس از دوران بلوغ رخ دهد موجب رشد غیر طبیعی قطری
استخوانهای جمجمه ، صورت ، پیشانی ، فکها و دست و پا و درشت پیکری (Acromegaly) می‌گردد که ممکن است با برخی عوارض متابولیسمی و حتی دیابت قندی همراه باشد.

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و پنجم اسفند 1387ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

آنزیم

آنزیمها کاتالیزهای بسیار موثر و کارآمدی هستند که مسئولیت انجام صدها واکنش بیوشیمیایی لازم در فرآیندهای زیستی موجودات زنده را به عهده دارند. آنزیم نیز مانند یک کاتالیزگر غیر آلی واکنش را با پایین آوردن انرژی فعال سازی لازم برای انجام واکنش تسریع می‌کند.


 

مقدمه

آنزیمها دسته بزرگی از پروتئینها را شامل می‌شوند که امروزه جایگاه ویژه‌ای را در بیوشیمی به خود اختصاص داده‌اند. وجود آنزیمها برای نخستین بار در سده نوزدهم آشکار گردید. کشف آنزیمها در واقع به پژوهشهای وسیع پاپن و پرسوز وابسته بود. آنان در سال 1833 موفق شدند از جو سبز شده ترکیبی را به نام مالت کشف کنند که نشاسته را به قند مبدل می‌ساخت و این ترکیب را دیاستاز نامیدند که امروزه به نام آنزیم آمیلاز معروف است.

چند سال بعد شوان برای نخستین بار
آنزیم پپسین را که موجب گوارش گوشت می‌شد، کشف کرد. سامنر در سال 1926 آنزیم آبکافت کننده اوره ، یعنی آنزیم اوره آز ، را به صورت متبلور بدست آورد. به دنبال آن نورتروپ نیز آنزیم کیموتریپسین و آنزیم تریپسین را جداسازی کرد. بدین ترتیب صدها نوع آنزیم شناسایی و مشخص شدند. کونه نخستین کسی بود که نام آنزیم را به جای دیاستاز بکار برد.



img/daneshnameh_up/d/d4/b.17.jpg


 

6 طبقه اصلی آنزیمها

  1. اکسیدو ردوکتازها :

    این آنزیم‌ها واکنشهای اکسید و احیا (اکسایش _ کاهش) را کاتالیز می‌کنند و از مهمترین آنها می‌توان دهیدروژناز را نام برد.



    در این واکنش ، ترکیب سوکسینات می‌باشد و ترکیب فومارات است.
  2. ترانسفرازها :

    این آنزیمها انتقال عوامل ویژه‌ای مانند آمین ، فسفات و غیره را از مولکولی به مولکول دیگر به عهده دارند. مانند آمینوترانسفرازها که در انتقال گروه آمین را فعال هستند.

  3. هیدرولازها :

    این آنزیمها واکنشهای آبکافتی را کاتالیز می‌کنند. مانند پپتیدازها که موجب شکسته شدن پیوند پپتیدی می‌شوند.

  4. لیازها :

    لیازها موجب برداشت گروه ویژه‌ای از مولکول می‌شوند. مانند دکربوکسیلازها که برداشت دی‌اکسید کربن را به عهده دارند.
  5. ایزومرازها :

    این آنزیمها واکنشهای تشکیل ایزومری را کاتالیز می‌کنند. مانند راسرماز که از L- آلانین ترکیب ایزومری D- آلانین را می‌سازد.

  6. لیگازها :

    آنزیمهایی هستند که باعث اتصال دو مولکول به یکدیگر و ایجاد پیوند کووالانسی بین آنها می‌شوند. مانند استیل کوآنزیم A سنتتاز که موجب سنتز استیل کو آنزیم A می‌گردد.

آنزیمهای آلوستریک و ایزوزیمها

آنزیمهای آلوستریک آنزیمهایی هستند که علاوه بر جایگاه ویژه اتصال سوبسترا ، جایگاهی برای اتصال مولکولهایی دارند که میزان واکنش آنزیم را افزایش یا کاهش می‌دهند. بازدارندگی آلوستریکی نوعی بازدارندگی غیر رقابتی است. برخی از آنزیمها می‌توانند به چند شکل وجود داشته باشند که عمل آنها در یک موجود ، بر حسب مراحل مختلف زندگی و در بافتهای مختلف متفاوت است. مثلا آنزیم لاکتات دهیدروژناز یا LDH در دو نوع فعال زیستی مختلف وجود دارد که به بافت قلب اختصاص دارد و با H نمایش داده می‌شود و نوع دیگر مختص بافت ماهیچه‌ای است و با M نشان داده می‌شود. این نوع آنزیمها را ایزوزیم می‌نامند که در دو شکل ساختاری وجود دارند.

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و پنجم اسفند 1387ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

لاکتوز

لاکتوز يا قند شير يک دي ساکاريد با فرمول C12H22O11 است و از واحدهاي D- گلوکز و D- گالاکتوز که با پيوند بتا 1و4 به يکديگر متصلند، تشکيل مي‌يابد. جزو قندهاي احيا کننده مي‌باشد و به دو فرم ايزومري آلفا و بتا يافت مي‌شود.


 

منابع لاکتوز

بعد از ساکارز ، فراوانترين دي ساکاريد طبيعي ، لاکتوز يا قند شير است. لاکتوز در طبيعت منحصرا در شير يافت مي‌شود. اين قند ، عمدتا در شير نشخوارکنندگان وجود دارد. به عنوان مثال %5 در شير گاو. در شير انسان ، پس از تبخير تمام مواد فرار ، اين ماده نيمي از ماده جامد باقيمانده يعني %6,5 را تشکيل مي‌دهد. ميزان آن در شير چربي‌دار يا پُرچربي بسيار کم است، حدود %1.

ساختار لاکتوز

ساختمان لاکتوز بعد از هيدروليز مشخص شده است که از زيرواحدهاي D- گلوکز و D- گالاکتوز تشکيل مي‌شود. اين دو جزء سازنده ، بوسيله پيوند بتا- 1و4 به همديگر متصل مي‌شوند. بنابراين مي‌توان لاکتوز را D- ? گالاکتوز پيرانوزيل- (1و4)- D- ?- گلوکوپيرانوزيد نيز خواند. چون لاکتوز داراي يک کربن آنومري آزاد در زيرواحد گلوکز است، بنابراين در گروه دي ساکاريدهاي احيا کننده طبقه‌بندي مي‌شود. لاکتوز به دو فرم ايزومري آلفا و بتا وجود دارد.

 

تصویر

فرم آلفا و بتاي لاکتوز

اين قند به دو فرم آلفا يا بتا- D- گلوکز پيرانونزيد- (4 و1)- D- ? گالاکتوپيرانوزيل وجود دارد. فرم آلفا و بتا خواص بسيار متفاوتي از يکديگر دارند، از جمله: فرم آلفا داراي چرخش ويژه 89,4+ و نقطه ذوب 202درجه سانتي‌گراد و فرم بتا داراي چرخش ويژه 35+ و نقطه ذوب 252 درجه سانتي‌گراد مي‌باشد. هر دو اينها از نظر علمي جالب و در خور توجه مي‌باشند. تبلور آن از آب ، فقط آنومر ? را مي‌دهد.

فرم آلفا که با يک مولکول آب ، به صورت بلورين در آمده است، همان لاکتوز متداول و معمول مي‌باشد که مي‌تواند دهيدراته شود (يعني آب خود را از دست بدهد). فرم بتا (بدون تثبيت آب) ، از محلول غليظي در حرارت بالاتر از 94 درجه سانتي‌گراد به شکل بلورين در مي‌آيد که اين حرارت ، درجه حرارت بحراني براي فرايند کريستاليزاسيون مي‌باشد. هيدراته شدن فرم بتا تاکنون مشاهده نشده است.




تصویر
لاکتوز ، قند شير


 

حلاليت لاکتوز

لاکتوز فقط به ميزان کمي محلول است، يعني حدود ده برابر کمتر در مقايسه با ساکارز در درجه حرارت محيط ، محلول مي‌باشد. حلاليت ساکارز در درجه حرارت محيط ، برابر 180 گرم در 100 گرم مي‌باشد و حلاليت لاکتوز نيز به صورت زير مي‌باشد.


فرم ? فرم ? مخلوط
حلاليت (در 100 گرم آب) در دماي 15 درجه سانتي‌گراد 7,3g 50g 17g
حلاليت (در هر 100گرم آب) در دماي 100 درجه سانتي‌گراد 70g 95g -




تفاوت موجود در ميزان حلاليت در درجه حرارت 100 درجه سانتي‌گراد کمتر است، زيرا ميزان محلوليت لاکتوز به مراتب بسيار بيشتر افزايش مي‌يابد.

ظرفيت شيرين کنندگي لاکتوز

لاکتوز داراي قدرت و ظرفيت شيرين کنندگي ناچيزي مي‌باشد. به ميزان يک به شش در مقايسه با ساکارز يا قند معمولي است. بنابراين شير بسيار شيرين نبوده، رژيمهاي غذايي داراي شير ، قابل تحمل هستند يا بعبارت ديگر به آساني به مصرف سوخت و ساز و جذب مي‌رسند، زيرا ايجاد احساس ناخوشايند نمي‌نمايند.

کريستاليزاسيون لاکتوز

اين قند ، دي ساکاريدي است که جداسازي آن با استفاده از کريستاليزاسيون کاملا راحت و آسان مي‌باشد. لاکتوز ، نمونه جالبي از پلي مورفيسم کريستالين مي‌باشد و در عمل کريستاليزاسيون بطئي و آرام متنوعي ديده مي‌شود که در نهايت به شکل بلورهاي سخت پيچيده و طويلي ظاهر خواهد شد. مواد معين و مشخصي ، مانع از روند کريستاليزاسيون مي‌گردند. يک نمونه از اين مواد ، مي‌تواند ريبوفلاوين (ويتامين Bsub>2) باشد، البته در غلظتي بالاتر از آنچه که اين ماده در شير وجود دارد.




تصویر
ساختمان لاکتوز


 

هيدروليز لاکتوز

همانطور که قبلا ذکر شد، لاکتوز در اثر هيدروليز به دو جزء سازنده اش يعني گلوکز و گالاکتوز تبديل مي‌شود. هيدروليز شيميايي براي لاکتوز در مقايسه با ساکارز مشکلتر بوده، حرارت دادن آن همراه با يک اسيد ، ضروري مي‌باشد و همچنين در هيدروليز لاکتوز پديده واژگوني يا اينورسيون (Inversion) که در هيدروليز ساکارز اتفاق مي‌افتد، وجود ندارد. هيدروليز آنزيمي مشکلات و مسائلي دارد. آنزيم لاکتاز (بتا- گالاکتوزيداز) به طرز وسيع و گسترده اي يافت نمي‌شود، هر چند که تعدادي از مخمرهاي کمياب ، اين آنزيم را دارا هستند.

توضيح اينکه Klyve remyces Fragilisدر صنعت بکار مي‌رود. اين آنزيم ، در قسمت ژژنوم روده ترشح مي‌گردد و بعد از ترشح ، با سرعتهاي متفاوتي با توجه به نژادهاي متفاوت بشري ناپديد مي‌گردد. در نژادهاي رنگين‌پوست ، زوال ماده مذکور ، زود بوقوع مي‌پيوندد، بعضي وقتها در حدود 3 سال ، در حاليکه در افراد سفيدپوست نسبتي از افراد را مشاهده مي‌کنيم که بي‌هيچ گونه شکي داراي لاکتاز به ميزان بالايي مي‌باشند. بنابراين عارضه اي بنام آلاکتاسيک در ميان افراد بالغ که متعلق به نژاد سفيد پوست نيستند، رايج و معمول است که مربوط به کمبود لاکتاز و جذب ناصحيح لاکتوز در بدن مي‌باشد.

البته اين عارضه در نوزادان متعلق به هر نژادي نادر و کمياب مي‌باشد. شکل حاد ديگري از عدم توانايي درجذب و متابوليسم مواد غذايي در بچه‌هايي وجود دارد که آنزيم لازم براي تبديل گالاکتوز به گلوکز ندارند، در اينجا جذب بيشتر منجر به توليد گالاکتوساميا مي‌گردد و چنين اختلالي در متاوليسم ، نادر بوده و بندرت اتفاق مي‌افتد و بايد توجه داشت که گالاکتوز بايد به صورت گلوکز تغيير شکل يابد تا بتواند وارد چرخه‌هاي بيولوژيکي گردد و همچنين جذب مقادير فراواني از گالاکتوز ممکن است که مسلما بيماري آب مرواريد باشد.

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و پنجم اسفند 1387ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

سلولز

سلولزها درشت مولکولهای گلوسیدی (کربوهیدراتی) هستند که از ترکیب n مولکول β - گلوکز با اتصالهای ازیدی بوجود آمده‌اند. سلولزها عمده مواد تشکیل دهنده دیواره سلولی گیاهان هستند.


 

نگاه کلی

سلولز دارای فرمول عمومی است. سلولز ساختار اولیه دیواره سلولی گیاهان را تشکیل می‌دهد. دستگاه گوارشی انسان قادر به هضم سلولز نیست و آن را بدون تغییر دفع می‌کند اما برخی جانوران مثل نشخوارکننده‌ها و موریانه‌ها می‌توانند سلولز را به کمک میکروارگانیسمهایی که در دستگاه گوارش آنها زندگی می‌کنند، هضم کنند. این میکروارگانیسمها با آزادکردن آنزیمهایی به هضم سلولز کمک می‌کنند.




img/daneshnameh_up/8/84/cellu.2.jpg
ساختمان سلولز


 

ساختمان شیمیایی سلولز

در مولکول سلولز مولکولهای β - گلوکز نسبت به یکدیگر چرخش 180 درجه‌ای دارند. ضمن برقراری اتصال بین دو مولکول β - گلوکز از OH متصل به کربن 4 یک مولکول و OH کربن شماره 1 مولکول بعدی یک مولکول آب جدا می‌شود و پل اکسیژنی برقرار می‌شود. از سوی دیگر در مولکول سلولز امکان برقراری پیوندهای هیدروژنی نیز وجود دارد. پیوستن دو مولکول β - گلوکز موجب تشکیل یک مولکول سلوبیوز می‌شود.

هر 5 مولکول سلوبیوز با آرایش فضایی مکعبی شکل ، بلور سلولز را بوجود می‌آورند و از مجموعه بلورهای سلولز ، رشته ابتدایی یا میسل سلولز تشکیل می‌شود. مجموعه میسلها ، میکروفیبریل سلولزی را بوجود می‌آورند که قطری حدود 25 نانومتر دارد.از مجموع حدود 20 میکروفیبریل ، ماکروفیبریل سلولزی تشکیل می‌شود.

ابعاد سلولز

سلولز از واحدهای دارای قطر 35 آنگستروم تشکیل شده که آنها را رشته‌های ابتدایی می‌نامند. این قطر اغلب درست است اما حتمی نیست. مثلا در برخی نمونه‌ها مثل سلولز جلبک والونیا 300 آنگستروم و در ترکیبات موسیلاژی برخی میوه‌ها تنها 1 آنگستروم است. به این ترتیب تصور حالت همگن برای رشته‌های ابتدایی سلولز کنار گذاشته شد و اشکال مختلف (استوانه‌ای - منشوری با قاعده مربعی - روبان کم و بیش پهن) منظور گردید.

دو عامل در محدودیت ابعاد این واحدها دخالت دارد: یکی
همی سلولزها که همانند پوششی رشد جانبی رشته‌های سلولزی را محدود می‌کنند و دیگری آرایش یا سازمان یافتگی حاصل از مجموعه سلولز سنتتازی (آنزیم تولید کننده سلولز) غشای سلولی که رشته‌های اولیه سلولزی را می‌سازد. سلولز در برابر تیمارهای آنزیمی و شیمیایی بسیار مقاوم است.



img/daneshnameh_up/c/c7/cellu.4.jpg


 

تولید سلولز

مجموعه پژوهشهایی که در مورد بیوسنتز سلولز انجام شده است نشان می‌دهد که پیش ساز سلولز یوریدین دی فسفو گلوکز است که بوسیله حفره‌های گلژی به مجموعه‌های آنزیمی سلولز سنتتازی موجود در غشای سلولی می‌رسد. با دخالت این مجموعه‌های آنزیمی از پلیمریزاسیون مولکولهای پیش ساز مولکولهای سلولز تشکیل می‌شود. پس از تشکیل مولکولهای سلولز تجمع آنها به صورت بلورهای سلولز و رسیدن به حد میکروفیبرلها و ماکروفیبریلهای سلولزی بر بنای پدیده خود آرایی با برقراری پیوندهای هیدروژنی بین مولکولی است. این تجمع نیاز به آنزیم ندارد.

تجزیه سلولز

تجزیه سلولز بوسیله سلولازها انجام می‌شود. سلولازها را به دو گروه اگزو سلولازها و آندو سلولازها تقسیم بندی می‌کنند. اگزوسلولازها قدرت عمل بیشتری دارند و بر انواع مختلف سلولز چه سلولز بلوری و چه سلولز غیر بلوری که در نتیجه زخم یا تخریب بخشهای سلولزی بلوری ایجاد می‌شود اثر می‌کنند و در مرحله اول عمل خود موجب گسستن پیوندهای بین مولکولی می‌شوند. آندو سلولازها بر محصول عمل اگزو سلولازها اثر می‌کنند و موجب گسستن پیوندهای درون مولکولی می‌گردند بنابراین سلولازها اشتراک یا تعاون عمل دارند.

فرمهای سلولز و شناسایی آنها

  • α - سلولز: این فرم از سلولز در محلول 17.5 درصد از هیدروکسید سدیم در 20 درجه سانتیگراد حل نمی‌شود.

  • β - سلولز: β - سلولز در این محلول حل شده اما به محض اسیدی کردن محلول ته‌نشین می‌شود.

  • γ - سلولز: در محلول 17.5 درصد هیدروکسیدسدیم حل می‌شود اما با اسیدی شدن محلول ته‌نشین نمی‌شود.




 

img/daneshnameh_up/e/e7/cellulose_remove.jpg


 

کاربرد سلولز

سلولز ماده تشکیل دهنده دیواره سلولی گیاهان است. این ترکیب اولین بار در سال 1838 مورد توجه قرار گرفت. در آن سالها با اعمال تغییراتی در آن مانند نیتروژندار کردن در تولید نیترو سلولز مورد بهره برداری قرار گرفت. سلولز بصورت تقریبا خالص در رشته‌های پنبه وجود دارد. این رشته‌ها در تولید نخ و پارچه بافی و تولید پوشاک اهمیت فراوانی دارند.

همچنین
الیاف پنبه استرلیزه شده در پزشکی کاربرد زیادی دارد. سلولز بصورت ترکیب با لیگنین (ماده چوب) و سلولز در تمام مواد گیاهی وجود دارد. سلولز در گذشته در ساخت باروت بدون دود مورد استفاده قرار می‌گرفت. امروزه از آن برای تولید نیترو سلولز که در ساخت مواد منفجره ، پلاستیک‌سازی ، رنگسازی و … کاربرد دارد، استفاده می‌کنند. سلولز همچنین در آزمایشگاه به عنوان جزء عمل کننده فاز جامد در کروماتوگرافی لایه نازک استفاده می‌شود.

 

+ نوشته شده در  یکشنبه بیست و پنجم اسفند 1387ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

هورمون ماده‌ای است که از سلول ترشحی خارج ، و از طریق خون یا مایع بین سلولی به سلول هدف می‌رسد و فعالیت آنرا تغییر می‌دهد.

انواع هورمون‌ها

هورمونها از نظر ترکیب شیمیایی به سه دسته تقسیم می‌شوند :


نحوه حمل و انتقال هورمون در خون

آن دسته از هورمونهایی که در آب محلولند در خون حل شده و آزادانه در خون می‌گردند. مثلا هورمون انسولین که آزادانه در خون حل شده و انتقال می‌یابد. ولی هورمونهایی که در آب محلول نیستند، مثل هورمونهای تیروئیدی و استروئیدی به یکی از پروتئینهای خون باند شده و به کمک آن حمل می‌گردد. در کبد ، پروتئینی ساخته می‌شود به نام SBG (پروتئین باند شونده به هورمونهای جنسی) که این پروتئین به هورمونهای جنسی چسبیده و آنها را حمل می‌کند.

این عمل باعث می‌شود که این هورمونها از طریق
کلیه دفع نگردند. زیرا جنس این هورمونهای استروئیدی بوده و فسفولیپیدهای غشای سلولهای کلیه حل شده و به نفرون ریخته شده و به نفرون ریخته شده و از طریق ادرار دفع می‌گردند. ولی وقتی که یک پروتئین به این هورمونها باند شود، دیگر قادر به عبور از غشای سلولهای کلیه نبوده و دفع نمی‌گردند. همچنین در اثر باند شدن پروتئین به این هورمونها ، هورمون اثر دراز مدتی می‌تواند دربدن داشته باشد. البته چسبندگی هورمون به پروتئین کریر خود یک ترکیب ناپایدار است و در مواقع لازم هورمون از پروتئین کریر جدا می‌شود.

نحوه تاثیر هورمونها

لازمه تاثیر هورمون به سلول هدف وجود گیرنده یا رسپتور در سلول هدف است. این گیرنده‌ها در سلول هدف می‌توانند غشایی باشند یا داخل سلولی. هورمونهایی که می‌توانند از غشا عبور کنند (هورمونهای تیروییدی و استروییدی) گیرنده‌شان در داخل سلول است ولی هورمونهای پپتیدی و هورمونهایی که از قسمت مرکزی غده فوق کلیوی ترشح می‌شوند، قادر به عبور از غشای سلول نیستند. در نتیجه گیرنده آنها در غشای سلول قرار دارد.


زمینه‌های قابل بحث در ترشح هورمون

ریتم‌های تنظیمی بیولوژیک

ریتم Ultradian

مثل ریتم تنظیمی هورمون GnRH ، که تنظیم ترشح این هورمون در فواصل زمانی کوتاه (چند دقیقه تا چند ساعت) انجام می‌گیرد و در حقیقت نبضهای ترشحی وجود دارد. یعنی تنظیم به نحوی است که هورمون دقایقی ترشح می‌گردد و چند ساعت ترشح نمی‌شد و ... .

ریتم Circadian

یعنی تنظیم ترشح به صورت شبانه‌روزی است مثل هورمون رشد که نحوه تنظیم به این ترتیب است که 70% هورمون رشد موقع شب و هنگام استراحت و 30% آن موقع روز ترشح می‌گردد.

ریتم Infradian

مثل هورمونهای جنسی پرندگان که ریتم ترشحی به صورت سالانه است. در پرندگان با طولانی شدن طول روز مقدار هورمونهای جنسی بالا می‌رود و حیوان جفت‌یابی می‌کند و یا هورمون تیروکسین در انسان که میزان ترشحش در زمستان زیاد و در تابستان کم است.

عوامل موثر در تنظیم ترشح هورمون

سیستم کنترل فیدبکی (Feed back)

در این نوع تنظیم مخصوص کار هورمون بر روی ترشح هورمون اثر می‌گذارد. مثل هورمون انسولین و اثرش روی قند خون. انسولین قند خون را کم می‌کند. با کم شدن قند خون ترشح هورمون انسولین کاهش می‌یابد.

سیستم کنترلی فیدفوروارد (Feed for ward)

عاملی که روی ترشح هورمون اثر می‌کنند اثرش را به صورت یک طرفه دیکته می‌کند مثل هورمون تیروکسین و اثر سرما روی آن. با سرد شدن هوا میزان ترشح هورمون تیروکسین افزایش می‌یابد. ولی سرمای هوا و هورمون تیروکسین با هم حلقه فیزیکی تشکیل نمی‌دهند.

تنظیم گیرنده‌های هورمون

اهمیت تنظیم گیرنده‌های هورمون به همان اندازه تنظیم خود هورمون می‌باشد. مثلا نوعی بیماری دیابت وجود دارد به نام دیابت غیر وابسته به انسولین که در آن کمبود هورمون انسولین وجود ندارد بلکه کمبود گیرنده‌های انسولین مطرح است. جنس گیرنده‌ها هم از پروتئین است و گیرنده‌ها هم نیاز به تنظیم دارند. بطوری که اگر در بدن قسمتی وجود داشته باشد که نیاز به هورمون خاص بیشتری دراد آن قسمت گیرنده‌های هورمونش افزایش می‌یابد
+ نوشته شده در  پنجشنبه هجدهم مهر 1387ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

آشنایی با داروهای ضد افسردگی و عوارض آنها

امروزه، متأسفانه بیماری افسردگی  یكی از بیماری های رایج در میان اقشار مختلف مردم است. در بیماری افسردگی واكنش ها غیر طبیعی هستند. یعنی انسان در برابر ناملایمات و شكست ها بیش از حد افسرده می شود. و زمان افسردگی نیز طولانی تر از دیگران ، در همین شرایط است . علل ابتلا به این بیماری  ، ارث ، تغییرات شیمیایی مغز ، از دست دادن والدین در كودكی و حوادث ناخوشایند زندگی ، بیماری های جسمی مختلف و استفاده از بعضی داروهاست. جهت درمان ، بهترین راه ، دارو درمانی  است.

با توجه به این كه گاه لازم است از شش ماه تا سه سال این داروها مصرف شود تا درمان كامل صورت گیرد تصمیم گرفتیم تمام  داروهای ضد افسردگی را به همراه عوارض جانبی شان معرفی نماییم تا بخصوص از ایجاد تداخلات دارویی در بیماران افسرده جلوگیری شود.

داروهای ضد افسردگی چه نوع داروهایی هستند؟

داروهای ضد افسردگی ، گروهی از داروها هستند كه برای درمان بیماران افسرده مورد استفاده قرار می گیرند به طوری كه  وضعیت روحی بیشتر بیماران افسرده با استفاده از این داروها  بسیار بهتر شده است.

عملكرد داروهای ضد افسردگی به چه صورت است؟

این گروه از داروها برخی ازمواد شیمیایی را در مغز كاهش می دهند. این مواد شیمیایی تحت عنوان نرو ترانسمیترneuro transmitters خوانده می شود. برای عملكرد طبیعی ، مغز به این نرو ترانسمیترها نیاز دارد. داروهای ضد افسردگی با قرار دادن این نرو ترانسمیترها ( مواد شیمیایی طبیعی ) در دسترس مغز،  به بیماران افسرده كمك زیادی می كنند.

آیا داروهای ضد افسردگی عوارضی جانبی نیز دارند؟

همانند سایر داروها، داروهای ضد افسردگی ممكن است عوارضی جانبی را در فرد مصرف كننده ایجاد كنند. البته كلیه افراد مصرف  كننده به این عوارض جانبی مبتلا  نمی شوند. هر نوع عارضه جانبی كه فرد ، به آن مبتلا می شود بستگی به داروی انتخابی پزشک  برای فرد افسرده  دارد.

چند نوع داروی ضد افسردگی وجود دارد؟

امروزه انواع مختلفی از داروهای ضد افسردگی ساخته شده است، معمولی ترین گروه های دارویی عبارت اند از:

1- داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای

2- داروهایی كه به طور انتخابی مهار كننده های سرتونینی را تحریك می كنند یا SSRIS

3- مهار كننده های مونوآمینواكسید ازMAOIS

4- سایر گروه های دارویی.

داروهای سه حلقه ای جهت درمان طولانی مدت افسردگی مورد استفاده قرار می گیرد. از داروهای این گروه می توان به داروی آمی تریپتیلینAmitriptyline ( با نام تجاری الاویلElavil ) ؛ دیسیپرامین Desipramine ( با نام تجاری نووپرآمینNovopramine) ؛ ایمی پرامینImipramine ( با نام تجاری جانیمین ، توفرانیلJanimine / Tofranil) و نورتریپتیلینNortriptyline ( با نام تجاری پاملور،Pamelor ) اشاره كرد.

معمولترین عوارض جانبی این گروه دارویی عبارت اند از

: خشكی دهان ، تاری دید ، یبوست ، مشكلاتی در ادرار كردن، آب سیاه چشم، اغتشاش فكری و خستگی. این گروه از داروها علاوه بر عوارض قلبی  می توانند بر رویف شارخون و تعداد ضربان های قلب  اثر بگذارند.

گروه جدیدی از داروهای ضد افسردگی ، داروهایی همانند: فلوكستینFluoxetine ( نام تجاری:Prozac )، پاروكستین Paroxetine ( با نام تجاری : Pxil) و سرترالین Sertraline( با نام تجاری:Zolof ) هستند.

كلیه این داروها ( منظور گروه جدید داروها) تحت عنوان گروهSSRIS نامیده می شوند. عوارض جانبی داروهای این گروه از داروهای سه حلقه ای كمتراست. تعدادی از عوارض جانبی كه به وسیله داروهای گروهSSRIS ایجاد می شوند عبارت اند از:

كاهش اشتها، تهوع، عصبانیت ، بی خوابی ، سردرد و مشكلاتی در رفتار جنسی. افرادی كه داروی فلوكستین  (Fluxetine ) را مصرف می كنند، ممكن است علاوه بر عوارض فوق ، احساس ناتوانی و خستگی شدید ، به طوری كه قدرت برخاستن از جا را نداشته باشند، ذكر كنند.

بیمارانی كه داروی پاروكستین  (Paroxetine ) برایشان تجویز شده ممكن است از عوارضی مثل خشكی دهان و احساس خستگی شكایت داشته باشند و بیماران مصرف كننده سرترالین (Sertraline) نیز علاوه بر عوارض جانبی عمومی وابسته به داروهای گروهSSRIS  ممكن است از اسهال شاكی باشند.

از گروه دارویی شماره 4 و یا گروه سایر داروهای ضد افسردگی، می توان به داروهای زیراشاره كرد:

1- داروی ونلافاكسینVenlafaxine ( با نام تجاری: Effexor ) كه عوارض جانبی زیر را دربیماران مصرف كننده این دارو ایجاد می كند.این عوارض عبارت اند از:تهوع ، كاهش اشتها ، هیجان و اضطراب، سردرد، بی خوابی و خستگی. سایر عوارض جانبی كه به نسبت عوارض فوق كمتر معمول هستند، عبارت اند از:

خشكی دهان، یبوست ، كاهش وزن ، مشكلاتی در رفتار جنسی ، افزایش فشارخون ، افزایش ضربان قلب و افزایش میزان كلسترول خون.

2 – داروی نفازودونNefazodone) به نام تجاری : Serzone ) و عوارض جانبی : سردرد ، تاری دید ، گیجی ، تهوع ، یبوست ، خشكی دهان و خستگی .

آیا داروهای ضد افسردگی با سایر داروها، تداخل دارویی ایجاد می كنند؟

مصرف داروهای ضد افسردگی، توأم با سایر داروها، می تواند تداخل دارویی ایجاد كند. بنابراین هنگام مراجعه به روان پزشك حتماً باید او را از داروهای مصرفی خود مطلع سازید. از بین گروه داروهای ضد افسردگی ، داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای با اكثر داروهای مصرفی تداخل دارویی ایجاد می كند.

داروهای ضد افسردگی گروهSSRIS می تواند اثر برخی از داروهای مصرفی را شدت بیشتری بخشد. اگر این گروه از داروها  همراه با داروهای ضد افسردگی سه حلقه ای، ضد هیجان و درمان مشكلات بی خوابی مثل دیازپام مصرف شود، اثر داروهای فوق را شدت می بخشد.

سایر داروهایی كه با داروهای گروهSSRIS تداخل دارویی دارند: داروهای تنظیم كننده ضربان قلب ، و دارویهالوپریدول است.

داروی ونلا فاكسین با داروهای فلوكستین ، پاروكستین و سرترالین تداخل دارویی دارد. این دارو همچنین با داروی كوئینیدین(Quinidine) دارویی كه جهت درمان بی نظمی های ضربان قلب تجویز می شود، تداخل دارویی ایجاد می كند.

ونلافاكسین نیز با داروی تیوریدازین(Thioridazine) تداخل دارویی ایجاد می كند. این دارو میزان جذب ونلافاكسین (Venlafaxine)  را در بدن افزایش می دهد. مصرف داروی نفازودون(Nefazodone) توأم با داروهای تریازولام (Triazolam ) و آلپرازولام (  ( Alprazolamمیزان جذب هر دو داروی فوق را در بدن افزایش می دهد. داروی نفازودون با داروی ترفنادین (Terfenadine  ) كه هر دوی داروها جهت درمان مشكلات حساسیتی تجویز می شوند، تداخل دارویی ایجاد می كند ؛ مصرف توأم ِ این داروها باعث بی نظمی ضربان های قلب می شود.

نكته مهم :

مصرف هر نوع داروی ضد افسردگی همراه با داروهای ضد افسردگی گروهMAOIS ممكن است كشنده باشد. داروهای ضد افسردگی گروهMAOIS شامل داروهای زیر است:

1- فنلزین (Phenelezine )

2- ترانیل سیپرومین (Tranyl Cypromine )

بنابراین هرگاه پزشك معالج خواست، داروی ضد افسردگی جدیدی را برای شما تجویز كند، باید قبل از شروع داروی جدید، مصرف داروی ضد افسردگی گروهMAOIS را برای مدتی قطع كنید، زیرا با این كار وقت كافی برای تصفیه كامل خون از داروی فوق وجود دارد.

برگرفته از سایت tebyan.net

+ نوشته شده در  دوشنبه هجدهم شهریور 1387ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

خبرگزاري دانشجويان ايران - تهران
سرويس: بهداشت و درمان - خانواده

پس از هفت سال تلاش پزشكان و محققان ايراني، داروي زخم پاي ديابت كه براي نخستين بار در جهان توسط پژوهشگران كشورمان ساخته شده صبح امروز در محل بيمارستان امام خميني (ره) تهران رونمايي شد.

به گزارش خبرنگار «بهداشت و درمان» خبرگزاري دانشجويان ايران (ايسنا)، دكتر محمد باقر لاريجاني، رييس دانشگاه علوم پزشكي تهران در معرفي داروي آنژي پارس «ANGIPARS»، گفت: اين دارو كه براي نخستين بار توسط پژوهشگران كشورمان ابداع شده است در سه نوع كپسول، آمپول و پماد عرضه مي‌شود و كارآزمايي‌هاي باليني آن نشان داده است كه مصرف آن در يك دوره دو ماهه بين 57 تا 88 درصد بهبودي زخم پاي ديابتي را باعث مي‌شود.

وي با بيان اين كه اثرات «آنژي پارس» بلند مدت بوده و حتي پس از دوره درمان نيز تداوم مي‌يابد، تصريح كرد: اين دارو در دوزهاي درماني هيچ گونه عارضه جانبه جدي براي بيمار ايجاد نمي‌كند.

دكتر لاريجاني با اشاره به تاثير فوق‌العاده آنژي پارس در پيشگيري از قطع عضو بيماران ديابتي يادآور شد: استفاده از اين دارو در درمان زخم پاي ديابتي كاملا مقرون به صرفه است.

وي با اشاره به مطالعاتي كه در جمعيت 20 سال به بالا در شهر تهران صورت گرفته است، شيوع ديابت را در مردان 8/9 درصد و در زنان 8/11 درصد برآورد كرد و افزود: به طور كلي اين بيماري به ميزان 6/10 درصد در افراد شايع است.

15تا 20 درصد افراد دچار زخم پاي ديابتي در نهايت نياز به قطع عضو پيدا مي‌كنند

زخم پاي ديابتي عامل 85 درصد موارد قطع عضو در بيماران ديابتي به شمار مي‌رود

رييس دانشگاه علوم پزشكي تهران با اعلام اين كه زخم پاي ديابتي بين 6/2 تا 4/3 افراد مبتلا به ديابت را درگير مي‌كند،‌ خاطرنشان كرد: 15 تا 20 درصد اين بيماران در نهايت نياز به قطع عضو پيدا مي‌كنند و اين در حالي است كه مي‌توان از 50 درصد موارد زخم پاي ديابتي پيشگيري كرد.

وي توضيح داد: زخم پاي ديابتي يك عارضه هزينه بر و ناتوان كننده بوده كه مي‌تواند قطع اندام تحتاني را به دنبال داشته باشد.

دكتر لاريجاني با تاكيد بر اين كه بهبود زخم پاي ديابتي حتي در مورد ترميم پذير به تدريج و دو تا پنج ماه به طول مي‌انجامد، اظهار كرد: درمان زخم پاي ديابت نيازمند اعمال مراقبت‌هاي ويژه و اختصاص منابع و هزينه‌هاي سنگين و قابل توجه است. از سوي ديگر برآورد مي‌شود، هزينه مستقيم و غير مستقيم قطع اندام تحتاني با عوامل مختلفي همچون سن بيمار، زمان قطع عضو و عوارض همراه بستگي داشته و بين 20 تا 40 دلار تخمين زده مي‌شود.

وي با بيان اين كه در سال 2003 به ازاي هر يك هزار بيمار ديابتي 7 نفر به علت زخم پاي ديابتي بستري شده‌اند، اذعان كرد: بر اساس مطالعات متعدد بين 14 تا 20 درصد از بيماران ديابتي در طول زندگي نياز به قطع عضو پيدا مي‌كنند و در مجموع زخم پاي ديابتي عامل 85 درصد موارد قطع عضو در بيماران ديابتي به شمار مي‌رود.

به گزارش ايسنا، رييس دانشگاه علوم پزشكي تهران، بيماري ديابت را شامل گروهي از بيماريهاي متابوليك كه در اثر اختلال عملكرد و ترشح انسولين ايجاد مي‌شود، نام برد و يادآور شد: زخم پاي ديابتي يكي از عوارض مهم ديابت بوده و اثر چشمگيري در وضعيت سلامت افراد مبتلا ايجاد مي‌كند.

وي با بيان اين كه در حال حاضر 6 درصد جمعيت دنيا از بيماري ديابت رنج مي‌برند پيش‌بيني كرد تا سال 2025 ، 300 ميليون نفر در جهان به اين بيماري مبتلا شوند.

15 درصد بيماران ديابتي در طول عمرشان به زخم پا دچار مي‌شوند

تا سال 2025 ، 8/11 درصد جمعيت كشور به ديابت مبتلا مي‌شوند

به گزارش ايسنا، دكتر لاريجاني، همچنين با اعلام اين كه 15 درصد بيماران ديابتي در طول عمرشان به زخم پا دچار مي‌شوند، گفت: شيوع زخم پاي ديابتي در نقاط مختلف جهان از 2/2 درصد تا 6/3 متفاوت بوده و در جمعيت بيماران ديابتي با عارضه نوروپاتي به 2/7 درصد مي‌رسد.

به گزارش ايسنا، وي از سوي ديگر تعداد بيماران مبتلا به ديابت را در كشور نزديك به 6 درصد جمعيت كل يعني حدود 2 ميليون و 566 هزار نفر برشمرد و ادامه داد: پيش‌بيني مي‌شود كه تا سال 2025 اين رقم به بيش از 5 ميليون نفر يعني حدود 8/11 درصد جمعيت كشور افزايش يابد.

رييس دانشگاه علوم پزشكي تهران با اشاره به روشهاي جديد درمان زخم پاي ديابتي كه شامل فاكتورهاي رشد موضوعي، پيوند پوست، ترميم زخم با استفاده از فشار مكش، درمان با اكسيژن پرفشار، حرارت درماني،‌ درمان با ليزر، سلول‌هاي بنيادي و... مي‌شود، تاكيد كرد: اما داروي آنژي پارس اثر گذاري بسيار مطلوب‌تري و طولاني‌تري را نسبت به روشهاي متداول خواهد داشت.

وي با تاكيد بر اين كه داروي درمان زخم پاي ديابتي توليد شده توسط محققان ايراني تمام آزمايش‌هاي لازم را پشت سر گذاشته و به تاييد وزارت بهداشت، درمان و آموزش پزشكي رسيده است، اعلام كرد: اين دارو به زودي وارد بازار شده و در دسترس بيماران قرار مي‌گيرد

گرفته شده از : http://lstums.blogfa.com/

+ نوشته شده در  سه شنبه شانزدهم بهمن 1386ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

اوره

مقدمه

واکنشهای مختلفی که در داخل سلول انجام می‌گیرد به تشکیل ترکیبات زاید در سلول منتهی می‌شود. خروج این ترکیبات از سلول باعث تغییر ترکیب و خواص محیط اطراف سلول می‌شود. به تدریج آن را برای ادامه زندگی نامساعد می‌باشد. در اثر تخریب اسیدهای آمینه که طی آن گروه یا گروههای آمین اسید آمینه طبیعی بدن موجودات طی اکسایش برداشته می‌شوند و در صورتی که جهت سنتز ترکیبات نیتروژن‌دار جدید یا در سایر کنش و واکنشهای متابولیسمی یاخته به مصرف نرسند مجتمع شده و به شکل قابل ترشح درمی‌آیند.




تصویر
ساختمان اوره

اشکال دفع نیتروژن در موجودات زنده

در جانوران مختلف ، نیتروژن گروه آمینو به یکی از سه شکل اصلی زیر ترشح می‌شود. اکثر موجودات آبزی نیتروژن را به صورت آمونیاک (NH3) آزاد می‌سازنند. آمونیاک ترکیبی بسیار سمی است ولی به علت محلول بودن در آب سمیت آن برای موجود زنده کاهش می‌یابد. پرندگان و برخی از خزندگان نیتروژن را به صورت اسید اوریک ترشح می‌کنند. اسید اوریک سمی نیست ولی در آب نامحلول است و به همین دلیل به صورت جاودانه موجود دفع می‌شود.

سایر موجودات ، نیتروژن را به صورت اوره به خارج ترشح می‌کنند اوره نسبت به NH3 سمیت کمتری دارد و در آب نیز حل می‌شود. خون مواد نیتروژن‌دار مثل اوره و اسید اوریک را می‌گیرد و در حین گردش در بدن همواره از کلیه‌ها می‌گذرد. در کلیه‌ها مواد نیتروژن‌دار زاید آب اضافی و مواد دفعی دیگر از خون گرفته شده و به خارج دفع می‌گردد. غلظت اوره در پلاسمای خون 0.03 و مقدار آن را در ادرار 2 درصد است.

چرخه اوره

در جانورانی به نام اورئوتلیک ، آمونیاک حاصل از ‌اسید آمینه (گروه آمین به علت داشتن 'pk بالا در PH خون به صورت یون آمونیوم است)، در کبد بوسیله یک مکانیسم چرخه‌ای به اوره تبدیل می‌شود. ‌این چرخه نخستین بار توسط که بس و همکارانش کشف و به نام چرخه اوره نامگذاری شد. سه ترکیب اصلی این چرخه اسید امینه‌ها هستند. این سه ترکیب عبارتند از: آرژنین که جزء اسیدهای آمینه اصلی سازنده پروتئینها است. اورنیتین و سیترولین دو اسید آمینه کمیاب‌اند و منحصرا در‌این چرخه وارد می‌شوند. آمونیاک حاصل از اسید آمینه در مجاورت ATP با CO2 ترکیب شده و ترکیبی به نام کربومویل فسفات می‌دهد.


CO2 + NH4+ + 2ATP + H2O → 2ADP + Pi




تصویر

مراحل چرخه اوره

مرحله اول

آغاز چرخه با اورنیتین است که در مجاورت کربومویل فسفات به سیترولین مبدل می‌شود. آنزیم اورنتین ترانس کربامیلاز واکنش را کاتالیز می‌کند. این مرحله در ماتریکس میتوکندری انجام می‌گیرد مراحل بعدی در سیتوسل صورت می‌گیرد.


Pi + سیترولین<-------اورنیتین ترانس کربامیلاز------کربومویل فسفات + اورنیتین

مرحله دوم

مرحله‌ای است که در طی آن سیترولین با مصرف انرژی با آسپارتات ترکیب شده و آرژینینو سوکسینات می‌دهد. آنزیم آرژینییو سوکسینات واکنش را کاتالیز می‌کند.
ADP+H+ آرژینینو سوکسینات<-----آرژینینو سوکسینات سنتتاز ---ATP + آسپارتات + سیترولین

مرحله سوم

مرحله تبدیل آرژینینو سوکسینات به آرژنین تحت اثر آنزیم لیاز است طی‌این واکنش فومارات - که یکی از واسطه‌های چرخه کربس است نیز حاصل می‌شود.
فومارات + آرژنین<-------لیاز-------آرژنینو سوکسینات

مرحله چهارم

در ‌این مرحله تحت اثر آنزیم آرژیناز ، اوره فرآورده آغازگر چرخه اوره یعنی اورنیتین ساخته می‌شود.
اوره + اورنیتین <----آرژیناز--------H2O + آرژنیتین




تصویر

نقصهای ژنتیکی چرخه اوره میتوانند زندگی افراد را به خطر اندازند

افراد مبتلا به نقصهای ژنتیکی در هر کدام از آنزیمهای شرکت کننده در تولید اوره ، نمی‌توانند غذاهای غنی از پروتئین را تحمل کنند. اسیدهای آمینه‌ای که بیش از توان مورد نیاز روزانه برای سنتز پروتئین خورده می‌شوند، در کبد دآمینه شده و تولید آمونیاکی می‌کنند که نمی‌تواند به اوره تبدیل و در گردش خون منتقل گردد. آمونیاک شدیدا سمی است. درمانهای متعدی برای مبتلایان به نقص در چرخه اوره صورت می‌پذیرد. تجویز دقیق اسیدهای آروماتیک بنزوات یا فنیل استات در رژیم غذایی می‌تواند به کاهش مقادیر آمونیاک خون کمک کند.

سندرم اورمی

دیالیز در مبتلایان به نارسایی حاد کلیه وقتی سطح نیتروژن ، اوره سرم (SUN) آنها به 100 - 70 میلیگرم در دسی‌لیتر می‌رسد. یا هنگامی که کلیرانس کراتینین آنها به کمتر از 20 - 15 میلی‌لیتر در دقیقه کاهش می‌یابد، شروع می‌شود. به مجموعه نشانه‌ها و علایمی که به علت آثار سمی افزایش مواد نیتروژنی و دیگر مواد زاید در خون ایجاد می‌شود، سندرم اورمی گویند. وضعیت عقلانی و روانی این بیماران تغییر می‌کند و عاقبت دچار گیجی شده و نهایتا به اغما می‌روند.

برگرفته از : http://daneshnameh.roshd.ir/mavara/mavara-index.php?page=%d8%a7%d9%88%d8%b1%d9%87&SSOReturnPage=Check&Rand=0

+ نوشته شده در  یکشنبه هفتم مرداد 1386ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

ترجمه

ترجمه روندی است که در آن از اطلاعات رمز شده در RNA برای ساختن پروتیئنها استفاده می‌شود.

مقدمه

پروتئینها از اتصال اسیدهای آمینه به یکدیگر از طریق پیوند پپتیدی بدست می‌آیند. تشکیل پیوند پپتیدی و قرار گرفتن ترتیب اسیدهای آمینه که برای هر پروتئین اختصاصی است، به سادگی امکان پذیر نیست. به همین دلیل می‌بایست در یاخته مکانیسم ویژه‌ای وجود داشته باشد که بتواند ویژگی پروتئینها را حفظ کند. بیوسنتز پروتئینها در واقع ترجمه ترتیب نوکلئوتیدی اسید نوکلئیک DNA در مولکول پروتئین است. انتقال اطلاعات از DNA به مولکول پروتئین بوسیله RNAها ، بویژه mRNA امکانپذیر است. بدین ترتیب برای هر پروتئین ، mRNA اختصاصی آن پروتئین وجود دارد.


تصویر



به عبارت دیگر هر پروتئین در روی DNA ، ژن اختصاصی دارد که اطلاعات آن ژن در mRNA رونویسی و در مولکول ترجمه می‌شود. در بیوسنتز پروتئینهایی که در ساختارشان بیش از چند اسید آمینه دارند، وجود یک مکانیسم سنتزی که در آن ترکیبات و عوامل بسیاری دخالت می‌کنند، الزامی است. این مکانیسم به یک سیستم رمز یاب نیاز دارد که بطور خودکار واحد اسید آمینه معینی را در موقعیت ویژه‌ای از زنجیره پروتئینی قرار می‌دهد.

ترکیبات شرکت کننده در سنتز

RNA پیک (mRNA)

این RNA اطلاعات مربوط به پروتئین ویژه‌ای را از مولکول DNA می‌گیرد و به ماشین سنتز کننده پروتئین انتقال می‌دهد. در ترتیب نوکلئوتیدهای mRNA هر سه نوکلئوتید مجاور بیانگر رمز (کدون) اسید آمینه مشخص هستند و به همین جهت ترتیب نوکلئوتیدها در mRNA بیان کننده ترتیب اسیدهای آمینه در پروتئین است. هر اسید آمینه رمز مشخصی دارد. متیونین و تریپتوفان فقط یک رمز دارند، در حالیکه سایر اسیدهای آمینه واجد دو یا تعداد بیشتری رمز هستند.

رمز میتونین همیشه AUG است که آغاز سنتز را در همه پروتئینها به عهده دارد. در یاخته‌های پروکاریوت و یوکاریوت ، در هر دو پروتئین سازی با میتونین آغاز می‌شود. پروتئینهایی که نخستین اسید آمینه آنها میتونین نیست، پس از آغاز میتونین آغازین از مولکول برداشته می‌شود. سه رمز UGA و UAA و UAG برای پروتئین رمز خوانی نمی‌کنند، بلکه رمزهایی هستند که پایان سنتز زنجیره پروتئین را بیان می‌کنند.

RNA ناقل (tRNA)

tRNA ساختار سوم از نوع L دارد که در آن دو ناحیه پذیرنده و آنتی کدون آزادند و بقیه مولکول تاب خورده است. آنتی کدون (پاد رمز) شامل سه نوکلئوتید است که مکمل رمز ویژه‌ای از mRNA است. tRNA از ناحیه پذیرنده یک اسید آمینه اختصاصی را به خود متصل می‌کند. آنزیم اختصاصی به نام آمینو اسیل- tRNA- سنتتاز این عمل را انجام می‌دهد. در نتیجه برای هر اسید آمینه دست کم یک tRNA اختصاصی وجود دارد. ولی برخی از اسیدهای آمینه بیش از یک نوع tRNA دارند.



تصویر

ریبوزومها

ریبوزمها که از اتصال RNA ریبوزومی با تعدادی پروتئین شکل می‌گیرند، شامل دو زیر واحد هستند که از نظر اندازه و نوع پروتئینها در یوکاریوتها متفاوت هستند. دو زیر واحد در حالت عادی از یکدیگر جدا بوده و در یاخته پراکنده‌اند. در حالی که با آغاز سنتز پروتئین ، دو زیر واحد به هم متصل شده و یک مجموعه را تشکیل می‌دهند. در روی ریبوزومها (هر دو زیر واحد) در جایگاه وجود دارد. جایگاه آمینو اسیل که با A نمایش داده می‌شود و جایگاه پپتیدیل که با P مشخص می‌شود. هنگامی که دو زیر واحد به هم متصل می‌شوند، جایگاهها به نحوی قرار می‌گیرند که کاملا بر همدیگر منطبق باشند.

آنزیم پپتیدیل ترانسفراز یا پپتید سنتتاز

اتصال دو اسید آمینه به یکدیگر یا تشکیل پیوند پتیدی را کاتالیز می‌کند.

عوامل آغازگر

این عوامل دراز کننده و پایان دهنده یا آزاد کننده زنجیره هستند.

انرژی لازم

انرژی لازم در واکنشها بوسیله GTP تامین می‌شود.

مراحل سنتز پروتئین(مراحل سنتز در پروکاریوتها)

آغاز سنتز

عواملی که در آغاز سنتز زنجیره پروتئین شرکت دارند، عوامل آغازگر خوانده شده و با علامت اختصاصی IF نشان داده می‌شوند. تا کنون سه نوع آغازگر IF1 , IF2 , IF3 شناسایی و مطالعه شده‌اند. رمز آغازگر سنتز در روی mRNA همیشه مربوط به اسید آمینه متیونین بوده و در پروکاریوتها این اسید آمینه حالت فرمیل دار متیونین است. رمز متیونین و یا فرمیل متیونین سه نوکلئوتید AUG است. در مرحله اول ، عامل IF3 به زیر واحد کوچک ریبوزوم متصل می‌گردد.

سپس mRNA در روی آن طوری قرار می‌گیرد که رمز AUG در جایگاه P ریبوزوم واقع شود. پس از استقرار mRNA در جایگاه خود IF3 آزاد می‌گردد. در مرحله بعد عامل IF2 , GTP به tRNA فرمیل متیونین (fMet) متصل شده و مجموعا بر روی زیر واحد کوچک ریبوزوم که حامل mRNA نیز هست، انتقال می‌یابد. در این حالت زیر واحد بزرگ ریبوزوم به مجموعه فوق به نحوی متصل می‌شود که جایگاه P و A دو زیر واحد به یکدیگر منطبق شوند.



تصویر

دراز شدن زنجیره

مرحله‌ای است که طی آن اسیدهای آمینه تشکیل دهنده زنجیره پروتئین مورد نظر ، یکی یکی با سوار شدن بر روی tRNA ویژه خود ، بر روی ریبوزوم انتقال می‌یابند و بین آن پیوند پپتیدی ایجاد می‌شود. در این فرآیند عوامل دراز کننده زنجیره شرکت دارند که با EFG و EFT نشان داده می‌شوند. ابتدا اسید آمینه دوم بر روی tRNA خود سوار می‌شود و عوامل GTP و EFG را به خود متصل می‌کند و مجموعه حاصل به جایگاه A ریبوزوم منتقل می‌شود. پس از اینکه tRNA کاملا در محل خود ثابت شد، EFT آزاد می‌شود و GTP به GDP و Pi تبدیل می‌گردد.

در مرحله بعد بین دو اسید آمینه که یکی در جایگاه P و دیگری در جایگاه A قرار دارد، پیوند پپتیدی تشکیل می‌شود. این عمل بوسیله آنزیم پپتیدیل ترانسفراز یا پپتیدیل سنتتاز کاتالیز می‌گردد. در این حالت حرکت ریبوزوم در روی mRNA در جهت 5--->3 به اندازه یک رمز ، موجب می‌شود که tRNA موجود در جایگاه p (که اسید آمینه خود را رها کرده) و tRNA پپتیدیل (که اسید آمینه را بر روی خود حمل می‌کند) از جایگاه A به P انتقال ‌یابد. این مرحله جابجایی نامیده می‌شود و انجام آن به عامل EFG نیاز دارد. جایگاه A که اکنون خالی شده ، برای پذیرش اسید آمینه سوم آماده می‌شود. اتصال واحدهای اسید آمینه به همین ترتیب پیش می‌رود تا اینکه ریبوزوم به انتهای رمز مربوط در روی mRNA برسد.

پایان سنتز زنجیره

پایان سنتز زنجیره پروتئین هنگامی است که ریبوزوم به رمزهای انتهایی روی زنجیره mRNA می‌رسد. در روی mRNA سه رمز پایانی UGA , UAG , UAA وجود دارند، که پایان سنتز زنجیره را اعلام می‌کنند. عواملی که در این مرحله شرکت دارند به نام عوامل آزاد کننده R3 و R2 و R1 معروف هستند. اتصال این عوامل به رمزهای پایانی مربوطه ، باعث می‌شود که آنزیم پپتیدیل سننتاز به جای اینکه پیوند پپتیدی ایجاد کند، مولکول آب را به انتهای زنجیره انتقال دهد. در نتیجه مولکول پروتئین تازه سنتز شده در انتها به عامل COOH پایان می‌یابد و زنجیره آزاد می‌گردد و بلافاصله mRNA و سایر عوامل آزاد شده و دو زیر واحد ریبوزومها نیز از یکدیگر جدا می‌شوند. برای سنتز یک مولکول mRNA چندین ریبوزوم همزمان روی رشته قرار می‌گیرند و در پروتئین سازی شرکت می‌کنند.
+ نوشته شده در  جمعه یازدهم اسفند 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

گیلکوژن

دید کلی

پلی‌ساکاریدها ، پلیمر منوساکاریدها هستند. از نظر تنوع در ساختمان ممکن آنها ، بخصوص در اندازه زنجیر و انشعاب ، قابل مقایسه با پلیمرهای آلکنی هستند، ولی طبیعت در ساختن چنین پلیمرهایی بسیار محافظه‌کار است. سه تا از فراوانترین پلی ساکاریدها ، سلولز ، نشاسته و گیلکوژن می باشند که از منومر گلوکز مشتق شده‌اند.

گلیکوژن ، منبع انرژی

پلی‌ساکاریدی با ساختمان مشابه با آمیلوپکتین ولی با شاخه‌های بیشتر (یکی به ازای هر واحد گلوکزی) و با ابعاد بزرگتر (با وزن مولکولی به بزرگی یکصد میلیون) ، گلیکوژن است. این ترکیب از نظر بیولوژیکی مهم است، زیرا یکی از پلی‌ساکاریدهای اصلی برای ذخیره انرژی در انسان و حیوانات است و نیز به دلیل اینکه در دسترسترین منبع گلوکز بین وعده‌های غذا و در مواقع فعالیت فیزیکی (سخت‌کاری) می‌باشد، از اهمیت زیادی برخوردار است.

این ماده در مقادیر نسبتا بالا ، بخصوص در جگر و در محلهای غیر فعال ماهیچه‌ها ذخیره می‌شود.


تصویر
ساختمان گلیکوژن


 

مراحل تبدیل گلیکوژن به گلوکز

روشی که سلولها از این ذخیره انرژی استفاده می‌کنند، داستان جالبی در بیو شیمی است. آنزیم خاصی به نام فسفریلاز ، ابتدا گلیکوژن را به مشتقی از گلوکز D-α- گلوکوپیرانوزیل 1- فسفات تبدیل می‌نماید. این تبدیل ، در یکی از محلهای غیر کاهنده گروههای قندی مولکول گلیکوژن صورت می‌گیرد و مرحله به مرحله پیش می‌ر‌ود (یک مولکول در هر مرتبه).

بدلیل اینکه گلیکوژن بسیار شاخه‌دار است، تعداد زیادی گروه انتهایی وجود دارد که آنزیم می‌تواند آنها را گاز بگیرد و مطمئن باشد که در زمان نیاز به انرژی زیاد ، مقدار کافی گلوکز به سرعت آماده می‌شود.

محدودیت عمل فسفریلاز

فسفریلاز ، پیوند 6,1-α- گلیکوزیدی را نمی‌تواند بشکند. به محض اینکه به چنین انشعابی نزدیک شود (در حقیقت به محض اینکه به پایانه ای برسد که چهار واحد با چنین پیوندی فاصله دارد)، متوقف می‌گردد.

ترانسفراز

در این لحظه ، آنزیمی دیگری به نام ترانسفراز وارد عمل می‌شود که می‌تواند این مجموعه‌های سه واحدی گلوکوزیل پایانه‌ای را از یک شاخه به شاخه دیگر تغییر محل دهد. این فرایند ، یک پس‌مانده گلوکزی را در انشعاب باقی می‌گذارد.

6,1-α- گلیکوسیداز

در این حالت ، به سومین آنزیم نیاز داریم تا آخرین مانع را برای بدست آوردن یک زنجیر مستقیم جدید از میان بردارد. این آنزیم ، مخصوص نوع پیوندی است که باید شکسته شود و آن ، 6,1-α گلیکوسیداز است که به نام آنزیم مستقیم کردن زنجیر نیز شناخته شده است. زمانی که این آنزیم ، وظیفه خود انجام داد، فسفریلاز می‌تواند به تجزیه زنجیر گلوکز ادامه دهد تا به شاخه دیگر برسد و این عمل ، ادامه پیدا می‌کند.


تصویر
ساختمان گلیکوژن


 

مسیرهای گلوکز آزاد شده از گلیکوژن

گلوکز آزاد شده از گلیکوژن به 2- اکسوپروپانوتیک (پروویک) اسید ، از یک مسیر پیچیده (گلیکولیز) که شامل تعدادی آنزیم است، تبدیل می‌شود. سپس این اسید ، محصولهای مختلفی بدست می‌دهد که به ارگانیسم مربوط و شرایط موجود بستگی دارد. در یک محیط هوادار (پُراکسیژن) ، ادامه اکسیداسیون منجر به تشکیل H2O و CO2 ، همراه حداکثر انرژی می‌شود.

اگر مقدار اکسیژن کم باشد، مثلا در ماهیچه ای که به‌شدت منقبض شده است، از کاهش ناقص 2- هیدروکسی پروپانوتیک (لاکتیک) اسید بدست می‌آید. بعضی از ارگانیسم های غیر هوازی مانند مخمر 2- اکسوپروپانوئیک (پیروویک) اسید را به اتانول تبدیل می‌کنند.

+ نوشته شده در  دوشنبه شانزدهم بهمن 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

چرخه کربس

مقدمه

قندها در داخل بدن طی واکنشهایی به انرژی و مواد دیگر تبدیل می‌شوند. چرخه کربس یکی از مراحل تخریب قندها است که طی آن پیرووات حاصل از گلیکولیز به انرژی تبدیل می‌شود. پیرووات طی یک سری واکنشهای منظم اکسید شده به استیل تبدیل می‌شود. استیل حاصل با کوآنزیم A ترکیب شده استیل کوآنزیم A را می‌سازد که در ماتریکس میتوکندری به ترکیبات ساده‌تر مبدل می‌گردد.

کربس در سال 1910 مشخص کرد که مکانیسم تبدیل پیرووات به ترکیبات ساده‌تر طی یک سری واکنشهای چرخه‌ای صورت می‌گیرد این چرخه به نام چرخه کربس معروف است. کربس این چرخه را چرخه تری‌کربوکسیلیک اسید (TCA) نامید.



تصویر


 

ایجاد استیل کوآنزیم A

پیرووات طی یک سری واکنشهایی به استیل کوآنزیم A تبدیل می‌شود. این واکنشها مستلزم یک مجموعه پیرووات دهیدروژناز و یک سری کوآنزیمهای اختصاصی مانند تیامین پیروفسفات ، اسیدلیپوئیک FAD و NADH است. استیل کوآنزیم A بوجود آمده با داشتن آرایش فضایی مناسب موجب شروع واکنشهای چرخه کربس می‌شود و با متراکم شدن و اتصال به اسید اگزالواستیک و از دست دادن COA ، اسید سیتریک را می‌سازد. ماتریکس میتوکندری واجد کلیه آنزیمها و کوآنزیمها و سایر عوامل لازم برای انجام چرخش TCA است.

مراحل چرخه کربس

در طی چرخه کربس چهار مرحله اکسایش انجام می‌گیرد که منجر به خروج دو مولکول CO2 از باقیمانده پیکر قند ، یعنی استیل کوآنزیم A و آزاد شدن مثبت اتم هیدروژن و بالاخره تشکیل مجدد اسید اگزالواستیک می‌گردد و این چرخه هشت مرحله دارد که عبارتند از:

مرحله اول

واکنشی است که بوسیله آنزیم سیترات سنتتاز کاتالیز می‌شود. در این مرحله ، استیل کوآنزیم A با اگزالواستات که ترکیبی چهار کربنی است ترکیب می‌شود و تشکیل سیترات با شش اتم کربن می‌دهد.

مرحله دوم

سیترات حاصل تحت اثر آنزیم آکونیتاز به ایزوسیترات تبدیل می‌شود. برای ایجاد فرآورده واکنش باید از یک واکنش واسطه بگذرد بدین معنی که ابتدا سیترات با از دست دادن یک مولکول آب به سیس آکونیتات تبدیل می‌شود و پس این ترکیب با پذیرش یک مولکول آب ، ایزوسیترات می‌سازد.

مرحله سوم

ایزوسیترات حاصل تحت اثر آنزیم ایزوسیترات دهیدروژناز ، دو هیدروژن متصل به C-5 را از دست می‌دهد و به شکل کتو درمی‌آید. همچنین گروه کربوکسیل (C-3) را نیز به صورت CO2 آزاد ساخته و آلفاکتوگلوتارات تولید می‌کند. این واکنش در واقع نخستین واکنش از چرخه است که طی آن CO2 ساخته می‌شود.

مرحله چهارم

کمپلکس آنزیمی آلفاکتوگلوتارات دهیدروژناز ، یک مولکول CO2 از آلفاکتوگلوتارات برمی‌دارد و با اتصال کوآنزیم A به آن سوکسینیل کوآنزیم A می سازد. در این واکنش ، NAD به عنوان کوآنزیم شرکت می‌کند. این مرحله دومین مرحله از ساخته شدن CO2 طی چرخه کربس است.

مرحله پنجم

مرحله بعد تبدیل سوکسینیل کوآنزیم A به سوکسینات است که بوسیله آنزیم سوکسینیل کوآنزیم A سنتتاز کاتالیز می‌شود. اهمیت این واکنش در ایجاد ترکیب پر انرژی در شکل GTP است. پیوند تیواستر موجود در سوکسینیل کوآنزیم A بر اثر آبکافت با آزادسازی کوآنزیم A مقداری انرژی آزاد می‌کند که برای سنتز GTP مورد استفاده قرار می‌گیرد. GTP سریعا فسفات خود را به ADP می‌دهد و ATP می‌سازد.

مرحله ششم

در مرحله بعد سوکسینات حاصل تحت تاثیر کوآنزیم FAD دو پروتون از دست می‌دهد و به فومارات تبدیل می‌شود. آنزیم سوکسینات دهیدروژناز واکنش را کاتالیز می‌کند.



تصویر


 

مرحله هفتم

با اضافه شدن مولکول آب به محل پیوند دو گانه که بوسیله آنزیم فوماراز کاتالیز می‌شود L- مالات ایجاد می‌گردد.

مرحله هشتم

در مرحله آخر آنزیم حالات دهیدروژناز دو هیدروژن از حالات برمی‌دارد و آن را به اگزالواستات تبدیل می‌کند و بدین سان چرخه TCA کامل می‌گردد.

جمع بندی واکنشهای چرخه TCA

از اکسایش یک مولکول پیرووات و تبدیل آن به استیل کوآنزیم A و پس وارد شدنش در چرخه TCA ، سه مولکول CO2 ، یک مولکول GTP و یا ATPو پنج مولکول کوآنزیم احیا شده (4 مولکول NADH و یک مولکول FADH2) بوجود می‌آیند. بدین ترتیب ، طی چرخه TCA تنها یک مولکول ترکیب پرانرژی ساخته می‌شود. لذا این چرخه به تنهایی مقدار بسیار کمی انرژی شیمیایی آزاد می‌سازد.

+ نوشته شده در  دوشنبه شانزدهم بهمن 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

گلیکولیز

تخریب قندها در یاخته تحت فرایند ویژه‌ای در سیتوپلاسم رخ می‌دهد. این فرایند گلیکولیز نامیده می‌شود.


 

مقدمه

اکسایش تنفسی که منجر به تجزیه و اکسیداسیون مولکول آلی (گلوکز) و تبدیل آن به مولکولهای کوچکتر و سرانجام تولید آب ، دی‌اکسید کربن و انرژی به شکل ATP است، در طی سه مرحله انجام می‌گیرد. در مرحله اول که گلیکولیز خوانده می‌شود، گلوکز 6 کربنی به دو مولکول سه کربنی تجزیه شده و مقدار کمی انرژی بوجود می‌آید. در مرحله دوم مولکولهای سه کربنی حاصل به نوبه خود در طی یک سری واکنشهای زیست شیمیایی دورانی موسوم به چرخه کربس یا اسید سیتریک به تدریج کربن خود را به صورت دی‌اکسید کربن از دست داده و هیدروژن آزاد می‌کنند.

بالاخره در مرحله سوم یا مرحله نهایی تنفس الکترون به توسط یک سری مواد ناقل الکترون که بر حسب پتانسیل رودکس زنجیره‌وار به دنبال هم قرار دارند، گرفته شده و سرانجام به اکسیژن منتقل می‌شوند و آب را تولید می‌کنند. در ضمن احیا و اکسید شدن مواد ناقل به دنبال هم انتقال الکترونها ، مقداری انرژی الکترونها رها می‌شود که برای فعال کردن تلمبه‌های یونی (پروتونی) غشای درونی میتوکندری و در نهات تولید ATP به مصرف می‌رسد.



تصویر


 

مراحل واکنشهای گلیکولیز

واکنشهای گلیکولیز به صورت خطی پیش می‌روند. بطوری که ترکیب اولیه پس از طی چند واکنش آنزیمی ترکیبی را می‌سازد که از لحاظ ماهیت با ترکیب اول کاملا تفاوت دارد. از این رو گفته می‌شود که گلیکولیز به صورت راه است. راه گلیکولیز به نام دو دانشمندی که در مشخص کردن این راه بسیار کوشیده‌اند به راه امبدن- میرهوف نیز معروف است. راه گلیکولیز اگر از گلوکز آغاز شود شامل 10 مرحله واکنش آنزیمی است.

فسفریلاسیون گلوکز

ورود D- گلوکز ، در راه گلیکولیز مستلزم فسفریل‌دار شدن آن به گلوکز 6- فسفات است که بوسیله آنزیم هگزوکیناز کاتالیز می‌شود. این آنزیم ، آنزیم اختصاصی است که گلوکز را در کربن ششم فسفریل‌دار می کند. بدین منظور ، مولکول ATP آبکافت شده و مقداری انرژی برابر 7.3- کیلوکالری بر مول آزاد می‌سازد. از این مقدار انرژی3.3- کیلو کالری آن به مصرف تشکیل پیوند فسفو گلوکز می‌رسد و بقیه ذخیره می‌شود در نتیجه مقدار انرژی آزاد شده 4- کیلو کالری بر مول است.

مرحله دوم

تبدیل گلوکز 6- فسفات به فروکتوز 6- فسفات است. این واکنش یک واکنش ایزومری شدن است که بوسیله آنزیم گلوکز فسفات ایزومراز کاتالیز می‌شود.

مرحله سوم

فسفریل‌دار شدن مجدد فروکتوز 6- فسفات بوسیله آنزیم 6- فسفوفروکتوکیناز است. در این حالت ، آنزیم گروه فسفات حاصل از آبکافت ATP را به مولکول فروکتوز 6- فسفات انتقال می‌دهد و در نتیجه فروکتوز 6،1- دی فسفات حاصل می‌شود.

مرحله چهارم

مرحله‌ای است که طی آن گلیسرآلدهید 3- فسفات ساخته می‌شود. مولکول فروکتوز 6،1 دی فسفات بوسیله آنزیم آلدولاز به دو ترکیب سه کربن دی‌هیدروکسی استون فسفات و گلیسرآلدهید 3- فسفات تخریب می‌شود. دی‌هیدروکسی استون فسفات به نوبه خود می‌تواند تحت تاثیر آنزیم تریوز فسفات ایزومر به گلیسرآلدهید 3- فسفات تبدیل گردد.

مرحله پنجم

به مرحله اکسایش گلیسرآلدهید 3- فسفات معروف است. در این مرحله ، گلیسرآلدهید 3- فسفات تحت تاثیرآنزیم گلیسرآلدهید 3- فسفات دهیدروژناز به 3،1- دی‌فسفوگلیسریک اسید تبدیل می‌گردد. این واکنش نیازمند کو آنزیم نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید و فسفات کانی است. واکنش در دو مرحله انجام می‌گیرد که یکی انرژی‌زاد و دیگری انرژی خواه است. ابتدا گلیسرآلدهید 3-فسفات تحت تاثیر NAD+ اکسید شده و 1- فسفوگلیسریک اسید می‌دهد که واکنش انرژی‌زا است. سپس این ترکیب بوسیله فسفات کانی فسفریل‌دار شده و 3،1 _ دی‌فسفوگلیسریک اسید را می‌سازد که انرژی‌گیر است.

مرحله ششم

این مرحله یکی از مهمترین مراحل راه گلیکولیز است. زیرا نخستین مرحله‌ای است که طی آن یک مولکول پر انرژی از نوع ATP سنتز می‌شود. برای تشکیل مولکول ATP ، حداقل انرژی برابر 7.3- کیلوکالری بر مول لازم است. از برداشت گروه فسفات متصل به کربن شماره 1 ترکیب 7.3- کیلوکالری بر مول به مصرف تشکیل ATP و 4.5- کیلوکالری بر مول باقی می‌ماند.

مرحله هفتم

واکنش ساده‌ای است که بوسیله آنزیم فسفوگلیسرو موتاز کاتالیز می‌شود. در این حالت ، فسفات متصل به کربن شماره 3 ترکیب 3- فسفوگلیسرات به کربن شماره 2 منتقل شده 2- فسفوگلیسرات می‌دهد.



تصویر


 

مرحله هشتم

این واکنش یک واکنش آبگیری از 2- فسفوگلیسرات است که توسط آنزیم آنولاز کاتالیز می‌شود. طی این واکنش ، 2- فسفوگلیسرات به فسفوانول پیرووات که ترکیبی پر انرژی است تبدیل می‌گردد.

مرحله نهم

این واکنش نیز یکی دیگر از واکنشهای مهم راه گلیکولیز است که طی آن دومین مولکول پر انرژی ATP سنتز می‌شود. آنزیم پیرووات کیناز واکنش را کاتالیز می‌کند. فسفات متصل به کربن شماره 2 فسفوانول پیرووات به مولکول ADP منتقل و ATP تشکل می‌شود. فسفوانول پیرووات ترکیب پر انرژی است و این انرژی در پیوند فسفات متصل به کربن شماره 2 نهفته است. در اثر برداشت این فسفات ، مقداری انرژی برابر 14.8- کیلوکالری بر مول تولید می‌شود که 7.3- کیلو کالری آن صرف ساخته شدن ATP شده و بقیه ذخیره می‌گردد.

مرحله آخر

آخرین مرحله راه گلیکولیز واکنشی است که طی آن پیرووات احیا شده و لاکتات تولید می‌شود. آنزیم لاکتات دهیدروژناز و کوآنزیم NADH واکنش را کاتالیز می‌کند.

نتیجه

راه گلیکولیز مکانیسم بیوشیمیایی است که از آن طریق انرژی شیمیایی گلوکز دوباره در سایر فرایندهای بیوشیمیایی مورد استفاده قرار می‌گیرد. از جمع بندی ترکیبات مصرف شده و مواد تولید شده معلوم می‌شود که تا مرحله تولید گلیسرآلدهید 3- فسفات دو مولکول ATP مصرف می‌شود. از سوی دیگر در تبدیل دو مولکول گلیسرآلدهید 3- فسفات به پیرووات نیز چهار مولکول ATP تولید می‌گردد. با کم کردن تعداد ATP مصرف شده از تعداد تولید شده، میزان کل انرژی حاصل از راه گلیکولیز دو مولکول ATP خواهد بود.

در صورتی که گلیکوژن به عنوان منبع انرژی بکار رود مرحله اول گلیکولیز حذف می‌شود. بدین معنی که ابتدا گلیکوژن تحت اثر آنزیم فسفریلاز a به گلوکز 1- فسفات تبدیل می‌گردد و در مرحله بعد گلوکز 1- بوسیله آنزیم فسفوگلوکوموتاز ، به گلوکز 6- فسفات مبدل می‌شود. در این حالت گلوکز 6- فسفات راه گلیکولیز را طی می‌کند. بدین ترتیب تعداد ATP تولید شده برابر سه مولکول خواهد بود. تخریب گلوکز به این مرحله پایان نمی‌یابد. بلکه مراحل آن بوسیله پیرووات در میتوکندری ادامه پیدا می‌کند و طی آن بقیه انرژی نهفته در مولکول آزاد می‌شود.

+ نوشته شده در  دوشنبه شانزدهم بهمن 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

فئوكروموسيتوم‌


    اطلاعات‌ اوليه‌

 

 

   توضيح‌ كلي‌

 

فئوكروموسيتوم‌ توموري‌ كه‌ معمولاً در مركز (مدولا) غدد فوق‌كليوي‌ (دو غده‌ چسبيده‌ بر بالاي‌ دو كليه‌) ايجاد مي‌شود. اين‌ تومور اغلب‌ خوش‌خيم‌ (95% موارد) بوده‌ و به‌ ساير اعضا گسترش‌ نمي‌يابد. اين‌ بيماري‌ بزرگسالان‌ از هر دو جنس‌ را مبتلا ساخته‌ و معمولاً در سنين‌ 50-30 سال‌ بروز مي‌كند.

 

   علايم‌ شايع‌

 

تُندي‌ ضربان‌ قلب‌ پس‌ از وزش‌، هيجانات‌ يا مواجهه‌ با سرما
لرزش‌ و عصبي‌ بودن‌
احساس‌ مرگ‌
احساس‌ گرسنگي‌
تعريق‌؛ رنگ‌ پريدگي‌
ضعف‌ و خستگي‌
حملات‌ فشار خون‌ بسيار بالا همراه‌ با سردرد
كاهش‌ وزن‌ بدون‌ توجيه‌
تهوع‌ و استفراغ‌ حملات‌ برخي‌ از اين‌ علايم‌ ممكن‌ است‌ چندبار در روز رخ‌ داده‌ و يا به‌ طور گاهگاهي‌ با فاصله‌ تا دو ماه‌ بروز كند.

 

 

 

   علل‌

 

هورمون‌هاي‌ اپي‌نفرين‌ و نوراپي‌نفرين‌ توليد شده‌ توسط‌ مركز غدد فوق‌كليوي‌ در دستگاه‌ عصبي‌ مركزي‌ جهت‌ كنترل‌ ضربان‌ قلب‌، فشارخون‌ و ساير عملكردهاي‌ حياتي‌ بدن‌ به‌ كار مي‌روند. وقتي‌ توموري‌ در اين‌ ناحيه‌ ايجاد شود (فئوكروسيتوم‌) با وجود خوش‌خيم‌ بودن‌، بيش‌ از اندازه‌ معمول‌ هورمون‌ ترشح‌ مي‌كند و اين‌ افزايش‌ هورمون‌ها باعث‌ ايجاد علايم‌ مي‌شود. علت‌ ايجاد تومور ناشناخته‌ است‌.

 

    عوامل‌ افزايش‌دهنده‌ خطر

 

بارداري‌
سابقه‌ خانوادگي‌ فئوكروموسيتوم‌

 

    پيشگيري‌

 

پيشگيري‌ خاصي‌ ندارد.

 

    عواقب‌ مورد انتظار

 

معمولاً با جراحي‌ قابل‌ معالجه‌ است‌.

 

    عوارض‌ احتمالي‌

 

سكته‌ مغزي‌ ناشي‌ از فشارخون‌ بسيار بالا در طي‌ يك‌ حمله‌
آسيب‌ كليوي‌، مغزي‌ يا قلبي‌ و يا مرگ‌ در اثر فئوكروموسيتوم‌ تشخيص‌ داده‌ نشده‌ و درمان‌ نشده‌

 

    درمان‌

 

 

    اصول‌ كلي‌

 

بررسي‌هاي‌ تشخيصي‌ ممكن‌ است‌ شامل‌ آزمايش‌هاي‌ ادرار و خون‌ براي‌ اندازه‌گيري‌ سطوح‌ كاتكولامين‌ها (كاتكولامين‌ها از محصولات‌ توليد هورمون‌ در مركز غدد فوق‌ كليه‌ هستند). ام‌آرآي‌، و اسكن‌ هسته‌اي‌ باشد.
جراحي‌ براي‌ برداشت‌ تومور. معمولاً پس‌ از چند روز بررسي‌ و درمان‌ مقدماتي‌ با داروهاي‌ مهاركننده‌ آزادشدن‌ هورمون‌ها در طي‌ جراحي‌، تومور از طريق‌ يك‌ برش‌ جراحي‌ برروي‌ شكم‌ خارج‌ مي‌گردد.

 

   داروها

 

داروهاي‌ مسدودكننده‌ گيرنده‌هاي‌ آلفا و بتا آدرنژيك‌ قبل‌ از جراحي‌ به‌ منظور مهار اثر هورمون‌ها در طي‌ جراحي‌ تجويز مي‌شود
تجويز داروهايي‌ براي‌ درمان‌ فشارخون‌ بالا ممكن‌ است‌ ضرورت‌ يابد.

 

    فعاليت‌

 

پس‌ از بهبود از جراحي‌ محدوديتي‌ ندارد.

 

    رژيم‌ غذايي‌

 

قبل‌ از جراحي‌، رژيم‌ پرنمك‌ براي‌ افزايش‌ حجم‌ خون‌ ممكن‌ است‌ توصيه‌ گردد.

 

    در اين‌ شرايط‌ به‌ پزشك‌ خود مراجعه‌ نماييد

 

اگر شما يا يكي‌ از اعضاي‌ خانواده‌ تان داراي‌ علايم‌ فئوكروموسيتوم‌ باشيد.
اگر دچار علايم‌ جديد و غيرقابل توجيه شده ايد. داروهاي‌ تجويزي‌ ممكن‌ است‌ با عوارض‌ همراه‌ باشند.

 

+ نوشته شده در  شنبه بیست و هفتم آبان 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

هيپرليپيدمي‌

    اطلاعات‌ اوليه‌

 

 

   توضيح‌ كلي‌

 

هيپرليپيدمي‌ عبارت‌ است‌ از بالابودن‌ غلظت‌ چربي‌ خون‌. انواع‌ افزايش‌ چربي‌ خون‌ (نوع‌ 1،2،3،4و5) براساس‌ سطح‌ انواع‌ چربي‌ در خون‌، و ميزان‌ بالاتر بودن‌ آنها از حد طبيعي‌ تعريف‌ مي‌شود. افزايش‌ چربي‌ خوني‌ در هر سني‌ مي‌تواند رخ‌ دهد، اما در بزرگسالان‌ شايع‌تر است‌. البته‌ انواع‌ مختلف‌ افزايش‌ چربي‌ خون‌ در سنين‌ مختلف‌ رخ‌ مي‌دهند.

 

    علايم‌ شايع‌

 

گرهك‌هاي‌ زرد رنگ‌ چربي‌ در پوست‌ زير چشم‌ها، پوست‌ ناحيه‌ آرنج‌ و زانو، و نيز در تاندون‌ها
بزرگ‌ شدن‌ طحال‌ و كبد (در بعضي‌ از انواع‌)
حلقه‌هاي‌ سفيدرنگ‌ در اطراف‌ مردمك‌ چشم‌ (در بعضي‌ از انواع‌)

 

   علل‌

 

خون‌ حاوي‌ انواع‌ مختلف‌ چربي‌ (ليپيدها) است‌ كه‌ با پروتئين‌هاي‌ خون‌ تركيب‌ مي‌شوند و تشكيل‌ ليپوپروتئين‌ها را ميدهند. ليپوپروتئين‌ها انرژي‌ تأمين‌ مي‌كنند و مواد اوليه‌ براي‌ ساخته‌ شدن‌ بعضي‌ از بافت‌ها و هورمون‌ها را فراهم‌ مي‌آورند. ليپوپروتئين‌ها حاوي‌ كلسترول‌ و تري‌گليسريد هستند. كلسترول‌ خون‌ در ليپوپروتئين‌هاي‌ مختلف‌ خون‌ از جمله‌ ليپوپروتئين‌ پرچگال‌ (HDL) ، ليپوپروتئين‌ كم‌ چگال‌ (LDL) ، و ليپوپروتئين‌ بسيار كم‌ چگال‌ (VLDL) پخش‌ شده‌ است‌. اگر ميزان‌ LDL (كلسترول‌ بد) فراتر از حد طبيعي‌ باشد، در ديواره‌ رگ‌ها رسوب‌ مي‌كند و باعث‌ آترواسكلروز مي‌شود. HDL (كلسترول‌ خوب‌) نقش‌ محافظتي‌ دارد، به‌ اين‌ ترتيب‌ كه‌ از رسوب‌ كلسترول‌ بد جلوگيري‌ مي‌كند.
هر كدام‌ از انواع‌ افزايش‌ چربي‌ خون‌ ممكن‌ است‌ ارثي‌ يا ثانويه‌ به‌ يك‌ اختلال‌ ديگر باشند.

 

   عوامل‌ افزايش‌دهنده‌ خطر

 

رژيم‌ غذايي‌ نامناسب‌ كه‌ حاوي‌ چربي‌ اشباع‌ شده‌ و كلسترول‌ به‌ ميزان‌ زياد است‌.
سابقه‌ خانوادگي‌ افزايش‌ چربي‌ خون‌
مصرف‌ قرص‌هاي‌ تنظيم‌ خانواده‌ يا استروژن‌
ديابت‌ شيرين‌
كم‌ كاري‌ تيروييد
نفروز (يك‌ نوع‌ بيماري‌ كليوي‌ كه‌ در آن‌ كليه‌ به‌ ميزان‌ زيادي‌ پروتئين‌ دفع‌ مي‌كند).
الكلي‌ بودن‌

 

   پيشگيري‌

 

رژيم‌ غذايي‌ كم‌چربي‌ داشته‌ باشيد.
اگر ديابت‌ داريد، برنامه‌ درماني‌ خود را به‌ دقت‌ رعايت‌ كنيد.
آزمايش‌ اندازه‌گيري‌ سطح‌ كلسترول‌ و انواع‌ آن‌ را بدهيد.

 

    عواقب‌ مورد انتظار

 

معمولاً با رعايت‌ رژيم‌ غذايي‌ تا آخر عمر و دارو قابل‌ درمان‌ يا كنترل‌ است‌.

 

    عوارض‌ احتمالي‌

 

آترواسكلروز. اين‌ بيماري‌ يكي‌ از علل‌ عمده‌ بيماري‌ قلبي‌ (بيماري‌ رگ‌هاي‌ قلب‌)، سكته‌ مغزي‌، نارسايي‌ كليه‌ و خونرساني‌ ناكافي‌ به‌ اعضا به‌ شمار مي‌رود.
التهاب‌ حاد لوزالعمده‌

 

    درمان‌

 

 

    اصول‌ كلي‌

 

جهت‌ تشخيص‌، آزمايش‌ خون‌ براي‌ اندازه‌گيري‌ چربي‌هاي‌ خون‌ به‌طور ناشتا انجام‌ مي‌پذيرد.
براي‌ بعضي‌ از بيماران‌، تنها تغيير رژيم‌ غذايي‌ ممكن‌ است‌ براي‌ درمان‌ كافي‌ باشد؛ اما در بعضي‌ ديگر ممكن‌ است‌ براي‌ كاهش‌ چربي‌هاي‌ خون‌ نياز به‌ دارو باشد.
استرس‌ خطر بيماري‌ قلبي‌ كه‌ عارضه‌ عمده‌ افزيش‌ چربي‌ خون‌ است‌ را زياد مي‌كند. سعي‌ كنيد استرس‌ زندگي‌اتان‌ را كمتر كنيد. راه‌هاي‌ آرام‌سازي‌ و تمديد اعصاب‌ خود را فرا گيريد.
سيگار را ترك‌ كنيد. سيگار كشيدن‌ باعث‌ تسريع‌ رسوب‌ چربي‌ در رگ‌هاي‌ خوني‌ مي‌شود.

 

   داروها

 

هم‌اكنون‌ داروهاي‌ زيادي‌ براي‌ كنترل‌ چربي‌هاي‌ خون‌ استفاده‌ مي‌شوند. با راهنمايي‌ و همفكري‌ پزشك‌ خود مؤثرترين‌ دارو را پيدا كنيد.
داروهايي‌ براي‌ درمان‌ بيماري‌هاي‌ زمينه‌ساز، مثل‌ ديابت‌ يا بيماري‌ هايي‌ تيروييد
قرص‌هاي‌ تنظيم‌ خانواده‌ را كنار بگذاريد. براي‌ اين‌ كار از ساير روش‌ها استفاده‌ كنيد.

 

   فعاليت‌

 

محدوديتي‌ براي‌ آن‌ وجود ندارد مگر اين‌ كه‌ تاندون‌ها در اثر رسوب‌ چربي‌ ضعيف‌ شوند يا شما دچار بيماري‌ رگ‌هاي‌ قلب‌ شويد.
انجام‌ ورزش‌ منظم‌ براي‌ كاهش‌ وزن‌ و كنترل‌ استرس‌ كمك‌كننده‌ است‌ و امكان‌ دارد در افزايش‌ توانايي‌ بدن‌ در پاكسازي‌ چربي‌ خون‌ پس‌ از غذا نيز مؤثر باشد.

 

   رژيم‌ غذايي‌

 

رژيم‌ غذايي‌ كم‌ چربي‌ (خصوصاً چربي‌ اشباع‌ شده‌) داشته‌ باشيد. براي‌ كسب‌ اطلاع‌ در مورد رژيم‌ غذايي‌ مناسب‌ با پزشكتان‌ مشورت‌ كنيد.
اگر اضافه‌ وزن‌ داريد، وزن‌ خود را كم‌ كنيد. هر چقدر وزنتان‌ زيادتر باشد، بدن‌ شما چربي‌ بيشتري‌ توليد مي‌كند.
هرگز الكل‌ ننوشيد.

 

    در اين‌ شرايط‌ به‌ پزشك‌ خود مراجعه‌ نماييد

 

اگر شما يا يكي‌ از اعضاي‌ خانواده‌تان‌ علايم‌ يا سابقه‌ خانوادگي‌ افزايش‌ چربي‌ خون‌ راداريد.
اگر دچار علايم‌ جديد و غير قابل‌ توجيه‌ شده‌ايد. داروهاي‌ مورد استفاده‌ در درمان‌ ممكن‌ است‌ عوارض‌ جانبي‌ به‌ همراه‌ داشته‌ باشند.
+ نوشته شده در  شنبه بیست و هفتم آبان 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

نقرس

نقرس چیست ؟

          نقرس یکی از دردناک ترین بیماریهای التهاب مفصلی است . این بیماری زمانی رخ می دهد که میزان اسید اوریک خون بسیار زیاد شده و در بدن رسوب می کند. زمانیکه اسیداوریک خون بسیار زیاد می شود، در مفاصل و بخصوص در مفصل انگشت شست پا بصورت کریستالهای تیزی رسوب
می کند. که رسوبات بصورت توده ای در زیر پوست بنظر می رسند. بعلاوه افزایش اسید اوریک شانس تشکیل سنگهای کلیوی اسیداوریکی را نیز افزایش می دهد.

 

در بسیاری از موارد اولین حمله بیماری در شست پا رخ می دهد. حمله به گونه ای است که نمی گذارد فرد بخوابد و انگشت بسیار دردناک ، متورم ، گرم و قرمز می شود. این بیماری منجر به بروز درد، تورم ، قرمزی ، گرما و سفتی مفاصل می شود. علاوه بر انگشت شست پا این بیماری مفاصل دیگر نظیر مچ پا ، پاشنه ، زانو ، مچ دست ، انگشتان و آرنج را نیز درگیر می کند.

          حمله نقرسی می تواند تحت تأثیر عواملی نظیر استرسهای روانی ، الکل و داروها یا بیماریهای دیگر تشدید شود.حملات اولیه معمولاً حتی بدون درمان در طی 3 تا 10 روز بهبود می یابند. حملات بعدی نیز ممکن است تا ماهها یا سالها تکرار نشود.

·        علل بیماری نقرس چیست؟

          نقرس بدلیل تجمع بیش از حد اسید اوریک در بدن ایجاد می شود. اسید اوریک ثانویه به تجزیه ماده ای بنام پورین در بدن ایجاد می شود و پورین ها نیز در تمامی بافتهای بدن وجود دارند. این مولکول بخصوص در بسیاری از غذاها نظیر جگر ، لوبیا و نخود یافت می شود.

          معمولاً بطور طبیعی اسید اوریک در خون حل شده و سپس از طریق کلیه ها و همراه با ادرار از بدن دفع می شود. اما زمانیکه مقدار اسید اوریک موجود در بدن بیش از توان دفعی آن از طریق ادرار باشد و کلیه ها نتوانند به مقدار کافی اسید اوریک دفع کنند و فرد مقدار زیادی غذاهای حاوی پورین مصرف کند، اسیدارویک در بدن تجمع می یابد.

          اگر فردی در خانواده خود دارای بیماری نقرسی باشد جنسیتش مرد بوده، چاقی یا اضافه وزن داشته باشد، مقادیر زیادی الکل یا مقادیر زیادی غذاهای حاوی پورین استفاده کند و دارای اختلالات آنزیمی بوده و  قادر به تجزیه پورینها  نباشند. همچنین در محیط با مس در تماس باشد یا دارای بافت پیوندی بوده و از یکسری داروهای خاص نظیر ، داروهای مدر، آسپرین، سیکلوسپورین ، لودوپا استفاده کرده و یا ویتامین نیاسین مصرف نماید، شانس بیشتری جهت ابتلا به افزایش و تجمع اسید اوریک در بدن خواهد داشت.

·       
درمان نقرس چگونه است ؟

          داروهایی که جهت حمله نقرس مورد استفاده قرار می گیرد، شامل داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی، کورتونها  نظیر پردنیزون و کلشی سین که بخصوص در طی 12 ساعت اول بعد از حمله بسیار مؤثر است، می باشد.    

          گاهی اوقات از داروهای ضد التهابی غیر استروئیدی . کلشی سین در مقادیر کم برای پنج روز جهت پیشگیری از عود حمله استفاده می شود. بعلاوه داروهایی وجود دارند که  سبب کاهش سطح اسید اوریک در خون می شوند.

·        بیماران مبتلا به نقرس جهت حفظ سلامتی خود چه کارهایی می توانند انجام دهند؟

          مواردی که باید انجام داد شامل موارد ذیل است :

          از داروهایی که پزشک تجویز می کند بطور دقیق استفاده کند، در مورد داروها و ویتامین هایی که مصرف می کند حتماً با پزشک خود مشورت کند. بصورت مکرر به پزشک مراجعه نماید، حتماً از یک رژیم غذایی متعادل و مناسب استفاده کند. از مصرف غذاهایی که مقادیر زیادی پورین دارند اجتناب ورزد و مقادیر زیادی آب و مایعات مصرف کند.

          بطور مناسب و منظم فعالیت بدنی داشته باشد و سعی کند بدن خود را متعادل نگه دارد. حتماً در مورد رژیم کاهش وزن با پزشک مشورت کند چرا که کاهش وزن سریع و شدید می تواند سطح اسید اوریک خون را افزایش دهد.

+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و چهارم آبان 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

نقرس‌ كاذب‌


    اطلاعات‌ اوليه‌

 

 

    توضيح‌ كلي‌

 

نقرس‌ كاذب‌ نوعي‌ التهاب‌ مفصلي‌ حاد كه‌ معمولاً مفاصل‌ بزرگ‌ را درگير مي‌سازد. نقرس‌ كاذب‌ همانند نقرس‌ با رسوب‌ كريستال‌ها در داخل‌ و اطراف‌ مفاصل‌ در ارتباط‌ است‌. اين‌ عارضه‌ اساساً افراد سالمند را مبتلا مي‌كند و در آقايان‌ شايع‌تر از خانم‌ها است‌. مشخصه‌ آن‌ معمولاً حملات‌ حاد است‌ ولي‌ اغلب‌ ممكن‌ است‌ بيماري‌ بدون‌ بروز حملات‌ پيشرفت‌ نمايد.

 

   علايم‌ شايع‌

 

حملات‌ حاد درد و تورم‌ يك‌ يا چند مفصل‌
شايع‌ترين‌ مفاصل‌ درگير عبارتند از: زانو (50% موارد)، مچ‌ پا، مچ‌ دست‌ و شانه‌
حملات‌ ممكن‌ است‌ دو روز يا بيشتر به‌ طول‌ انجامد.
در بين‌ حملات‌ درد وجود نداشته‌ يا شدت‌ آن‌ كمتر از هنگام‌ حمله‌ است‌.
محدوديت‌ حركت‌ مفصل‌
تب‌

 

   علل‌

 

رسوب‌ كريستال‌هاي‌ متشكل‌ از كلسيم‌ پيروفسفات‌ دي‌هيدرات‌ در مايع‌ مفصل‌. علت‌ تشكيل‌ اين‌ كريستال‌ها ناشناخته‌ است‌.

 

    عوامل‌ افزايش‌دهنده‌ خطر

 

ضربه‌
بالا رفتن‌ سن‌
بستري‌ در بيمارستان‌ به‌ دليل‌ ساير بيماري‌هاي‌ طبي‌ يا جراحي‌
اختلالات‌ متابوليسمي‌ (نظير، كم‌كاري‌ تيروييد، پركاري‌ تيروييد، نقرس‌، آميلوييدوز)

 

   پيشگيري‌

 

پيشگيري‌ شناخته‌ شده‌اي‌ ندارد.

 

    عواقب‌ مورد انتظار

 

سرانجام‌ اين‌ عارضه‌ از نظر تخفيف‌ علايم‌ در حملات‌ حاد عالي‌ است‌.

 

    عوارض‌ احتمالي‌

 

عود حملات‌
آسيب‌ دايمي‌ مفصل‌

 

    درمان‌

 

 

    اصول‌ كلي‌

 

تشخيص‌ اين‌ بيماري‌ بر اساس‌ بررسي‌ ميكروسكوپي‌ نمونه‌ مايع‌ مفصل‌ مبتلا تأييد مي‌گردد. با اين‌ بررسي‌، نقرس‌ كاذب‌ از نقرس‌ كه‌ در اثر رسوب‌ كريستال‌هاي‌ متفاوت‌ اورات‌ ايجاد گردد، افتراق‌ داده‌ مي‌شود.
درمان‌ هر گونه‌ اختلال‌ متابوليسمي‌ زمينه‌اي‌ در صورت‌ نياز انجام‌ مي‌شود.
تخليه‌ مايع‌ مفصل‌ ملتهب‌ در صورت‌ لزوم‌ صورت‌ مي‌گيرد.
به‌ كاربردن‌ كمپرس‌ گرم‌ و مرطوب‌ بر روي‌ مفصل‌ درگير ممكن‌ است‌ سودمند باشد.

 

    داروها

 

داروهاي‌ ضد التهابي‌ غيراستروييدي‌ اغلب‌ قادر به‌ مهار فوري‌ حملات‌ حاد هستند.
كلسي‌شين‌ وريدي‌ در موارد نادر ممكن‌ است‌ تجويز شود.
از مسكن‌ها براي‌ تخفيف‌ درد ممكن‌ است‌ استفاده‌ شود.
تزريق‌ كورتيكواستروييد به‌ داخل‌ مفصل‌ ممكن‌ است‌ به‌ تخفيف‌ علايم‌ كمك‌ كند.

 

   فعاليت‌

 

از اعمال‌ وزن‌ بر روي‌ مفصل‌ مبتلا در طي‌ حمله‌ حاد خودداري‌ كنيد.
به‌ محض‌ فروكش‌ علايم‌، تمرين‌هاي‌ ورزشي‌ در محدوده‌ حركت‌ مفصل‌ يا تمرين‌هاي‌ ايزومتريك‌ را براي‌ حفظ‌ قدرت‌ عضلاني‌ ـ مفصلي‌ آغاز كنيد.

 

   رژيم‌ غذايي‌

 

از مصرف‌ الكل‌ و غذاهاي‌ غني‌ از پورين‌ها (ساردين‌، جگر، نان‌ شيريني‌) خودداري‌ كنيد.

 

    در اين‌ شرايط‌ به‌ پزشك‌ خود مراجعه‌ نماييد:

 

اگر شما يا يكي‌ از اعضاي‌ خانواده‌ تان داراي‌ علايم‌ نقرس‌ كاذب‌ باشيد.
تشديد علايم‌ پس‌ از شروع‌ درمان‌
اگر دچار علايم جديد و غيرقابل توجيه شده ايد. داروهاي‌ تجويزي‌ ممكن‌ است‌ با عوارض‌ جانبي‌ همراه‌ باشند.
درجه‌ حرارت‌ بالاتر از 3/38 درجه‌ سانتيگراد

 

+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و چهارم آبان 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

فنيل آلانين

فنيل آلانين يك اسيد آمينه ضروري است كه بايد آنرا از غذا به دست آوريم زيرا بدن قادر به ساخت آن نيست. در افراد سالم، فنيل آلانين تبديل به تيروزين ميشود (تيروزين براي ساختن هورمونهايي چون نوراپي نفرين و اپي نفرين لازم است). بزرگسالان 90 درصد فنيل آلانين و بچه ها 40 درصد آن را تبديل به تيروزين مي كنند.

فنيل آلانين در درمان درد، افسردگي، مولتيپل اسكلروزيز، بيماري پاركينسون، روماتيسم مفصلي، آرتروز و حتي سرطان مفيد است.

فنيل كتونوريا (PKU) اختلالي است كه بدن قادر به تبديل فنيل آلانين به تيروزين نيست. اين بيماري در شيرخواران 3 تا 6 ماهه ظاهر ميشود و اغلب باعث عقب افتادگي شديد ذهني ميشود. اين بيماري همچنين مي تواند باعث تشنج و بيش فعالي نيز بشود. بعضي از افراد مبتلا به PKU داراي بثورات پوستي نظير اگزما هستند. PKU به ميزان 1 در ده هزار شيرخوار قفقازي و 1 در 132 هزار شيرخوار آفريقايي- آمريكايي اتفاق مي افتد. در ايالات متحده نوزادان در 48 ساعت اول عمر از نظر PKU بررسي و آزمايش
مي شوند.
PKU در صورتي كه قبل از سه ماهگي درمان شود، موفقيت آميز است.

افراد مبتلا بايد رژيم غذايي فاقد فنيل آلانين و حاوي مكمل هاي تيروزين دريافت كنند تارشد مغزي مناسبي داشته باشند. بر سر اين مسئله كه بيماران مبتلا به PKU چه موقع بدون رژيم مخصوص، از مشكلات بيماري رهايي مي يابند و اين زمان در چه سني است. بين متخصصين اختلاف نظر وجود دارد. بر طبق بعضي از تحقيقات عملكردهاي ذهني و هوشي در افراد مبتلايي كه دژيم مخصوص بيماران را ادامه داده اند بهتر بوده است. با پزشك در مورد بيماري و درمان آن مشورت كنيد.

زنان حامله اي كه PKU درمان نشده دارند شيرخواران كم وزن و همراه با نقايص مادرزادي به دنيا مي آوردند. اين نقايص مادرزادي اغلب شديدند و اين شيرخواران عمر طولاني نخواهند داشت. اگر شما مبتلا به PKU هستيد و حامله ايد يا در آينده حامله مي شويد بايد رژيم فاقد فنيل آلانين را رعايت كنيد.

مقادير خيلي كم فنيل الانين مي تواند منجر به گيجي، بيقراري عاطفي، افسردگگي، كاهش هوشياري، كاهش حافظه، تغييرات رفتاري، كاهش ميل جنسي، چشم هاي پرخون، آب مرواريد، كاهش انسولين، كاهش ملانين پوست (رنگدانه)، و افزايش اشتها.

اگر مقدار فنيل آلانين بدن شما كم است مي توانيد از مكمل هاي فنيل آلانين و تيروزين استفاده كنيد از طرف ديگر شما وزن نمي گيريد و بلندتر
نمي شويد. دچار ريزش مو و مشكلات استخواني ميشويد دچار كم خوني و يا حتي مرگ مي شويد.

موارد استفاده

  • سرطان. با كمتر مصرف كردن فنيل آلانين و تيروزين رشد سرطان و پيشرفت آن كاهش مي يابد، مخصوصاً در مورد ملانوماي بدخيم (سرطان پوست).

  • افسردگي

  • التهاب

  • مولتيپل اسكلروزيز. كنترل بهتر مثانه، افزايش جنبش و فعاليت و كاهش افسردگي

  • درد. كاهش دردهاي مزمن مخصوصاً در آرتروز

  • بيماري پاركينسون. بهبود سفتي عصلات، ناتواني قدم زدن و مشكلات تكلم

  • ويتليگو (سرگيجه). بيماري شما با تركيبي از ال- فنيل آلانين خوراكي، كرم موضعي شامل فنيل آلانين و اشعه ماورابنفش - آ بهبود مي يابد.

  • منابع غذايي

    • پنير

    • آجيل و تخمه

    • شير كاكائو

    • گوشت ( بدون چربي)، مخصوصاً گوشت ماهيچه

    • مرغ و بوقلمون (بدون پوست)

    • شير

    • تخم مرغ

    • آسپارتام (نوتراسوئيت)

    بعضي از منابع غذايي غني از فنيل آلانين شامل مخمر تورلا، پروتئين سويا جدا شده و تغليظ شده، آرد بادام زميني، جلبك دريايي خشك شده، آرد سويا بدون چربي يا كم چربي، ماهي روغن نمك زده و خشك شده، توفوي فريز شده و خشك شده، پنير پاريزان، بادام، آجيل، تخم خشك شده هندوانه و ...

    اشكال ديگر

    • دي- فنيل آلانين

    • ال - فنيل آلانين

    • دي و ال فنيل آلانين (نصف نصف از هر كدام)

    • كرمهاي موضعي

    نحوة مصرف

    حد مجاز توصيه شده فنيل آلانين و تيروزين در رژيم غذايي شامل موارد زير است:

    • از زمان تولد تا 4 ماهگي: 125 ميلي گرم در هر كيلوگرم وزن بدن در روز

    • 5 ماه تا 2 سال: 69 ميلي گرم در هر كيلوگرم از وزن بدن در روز

    • 3 تا 12 سال: 22 ميلي گرم در هر كيلوگرم از وزن بدن در روز

    • بزرگسالان و دهه دوم زندگي: 14 ميلي گرم در هر كيلوگرم از وزن بدن در روز

    بعضي از متخصصين معتقدند كه بزرگسالان روزانه نياز به 39 ميلي گرم در هر كيلوگرم از وزن بدن دارند.

    با پزشك خود در مورد ميزان مصرف در موارد خاص، مشورت كنيد. معمولاً ميزان تغذيه اي 0/75 تا 2 گرم در روز و ميزان درماني 2 تا 3 گرم در روز است. مكمل ها معمولاً 15 تا 30 دقيقه قبل از غذا مصرف مي شوند.

    موارد احتياط

    • اضطراب، سردرد و فشار خون بالا از عوارض جانبي است.

    • افراد مبتلا به PKU و زنان حامله يا شيرده از مكمل هاي فنيل آلانين يبايد استفاده كنند.

    • ال-دوپا با فنيل آلانين بر سر جذب رقابت مي كند و بنابراين ايندو همزمان با هم نبايد استفاده شوند.

    • اطلاعات در مورد استفاده از «آسپارتام» در دوران حاملگي كم است. قبل از استفاده از اين شيرين كننده مصنوعي با پزشك مشورت كنيد.

    • مصرف روزانه بيش از 5 گرم در روز باعث مسموميت مي شود.

    تداخل هاي احتمالي

    ويتامين ب-6 و ويتامين سي در جذب فنيل آلانين به بدن كمك مي كنند. افزايش آمينواسيدها با جذب فنيل آلانين رقابت مي كند.

+ نوشته شده در  جمعه پنجم آبان 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

مهاركننده هاي آنزيم مبدل آنژيوتانسين و بلوك كننده گيرنده هاي آنژيوتانسين II

 

قبل از بحث اختصاصي راجع به داروهاي فوق ، به سيستم رنين آنژيوتانسين اشاره اي گذرا مي كنيم.

رنين ( Renin ) در پاتوژنز بيشتر انواع هيپرتانسيون نقش مهمي دارد و در هموستاز كاردوواسكولر به عنوان يك فاكتور رشد حتي مهمتر از نقش پرسوري آن اهميت پيدا مي كند . رنين كه توسط سلولهاي جنب گلومروليJG Cells در جدار شريانچه آوران ( Afferent Arteriole ) قرار گرفته اند ، ترشح مي شود . تغييرات در كشش و فشار شريانچه آوران و غلضت سديم در ماكولادنسا ( Macula Densa ) مهمترين تاثير را در ترشح رنين به عهده دارند .

رنين در ابتدا بصورت پره پرورنين ( Preprorenin ) توليد مي شود و سپس در رتيكولوم آندوپلاسميك بصورت پرورنين ( Prorenin  ) با وزن مولكولي 47 كيلو دالتون ( 47KDD ) تبديل مي شود . با اينكه پرورنين 90%-80% رنين را در پلاسماي انسان تشكيل مي دهد ، نقش فيزيولريك و يا پاتوژنيك آن كاملاً مشخص نيست . انفوزيون پرورنين انساني سنتز شده ( Recombinant Human Prorenin ) در موشهايي كه هيپرتانسيون وابسته به آنژيوتانسين II داشتند ، باعث درجات خفيفي از اثرات انتي هيپرتانسيو مي گردد .

پرورنين در بافتهاي تبديل به رنين فعال مي گردد . ميزان آن در مايع فوليكول تخمداني بالاست و در ديابت تيپ يك ( Insulin –Dependent Diabetes Mellitus ) ( IDDM ) خصوصاً در آنانكه دچار عوارض ميكرواسكولر هستند ، غلضت پلاسمايي پرورنين افزايش نشان مي دهد . بعضي از محققين نقش وازوديلاتوري فعال را براي پرونرنين شرح داده اند . بنابراين مقادير بالاي پرورنين مي تواند به افزايش فيلتراسيون ( Hyperfiltration  ) در ديابت قندي كمك كند و ميزان بالاي رنين مي تواند تظاهرات عروقي ايسكميك را در هيپرتانسيون High Renin Hyperfiltration توجيه نمايد . رنين به عنوان Aspartyl Proteinase بر روي يك آلفاگلوبولين به نام آنژيوتانسينوژن در Renin Substrate پلاسما به ميزان قابل ملاحظه اي متغير است . استروژن و محركهاي ديگر آنزيم  ميكروزومال كبدي سطح سوبستراي رنين را بالا مي برند . در افراديكه از نظر ارثي به پديد آمدن هيپرتانسيون حساس هستند ، ميزان بالاي آنژيوتانسينوژن و ايجاد فشارخون در 1997 شرح داده شده است . آنزيم  مبدل Converting Enzymeكه در غشاء پلاسمايي سلولهاي اندوتليال موجود است ، 2 اسيد آمينه هيستيديل ( Histidyl  ) و لوسين ( Leucine ) را از آنژيوتانسين Iجدا مي كند و آنژيوتانسينII كه داراي 8 اسيد آمينه است ، بوجود مي آيد اين تبديل در تمام بدن خصوصاً در ريه انجام مي پذيرد . آنژيوتانسين II  توسط تعدادي پيتيد از Peptidase، به نام آنژيوتانسيناز كه در همه بافتها ، خصوصاً در گلبولهاي قرمز موجود است ، غير فعال مي شود.

آنزيم  كيماز ( Chymase ) كه يك سر ين پروتئاز است ، آنژيوتانسينI را به II تبديل مي كند و در بعضي از بافتهاي خصوصاً بطنهاي قلب موجود است . كيماز در حيواناتي كه آنزيم  ACE آنها مهار شده است ، باعث توليد آنژيوتانسينII مي شود . بنابراين مسير توليد آنژيوتانسينII مي  تواند مستقل از ACE باشد و اين امر نشانگر برتري بلوك كننده هاي رسپتورآنژيوتانسينII نسبت به مهاركننده هاي آنزيم  مبدل به ACE Inhibitors است . آنژيوتانسينII به دو نوع از رسپتورهاي متصل مي شود  اين دو گيرنده از نظر ترادف اسيدهاي امينه فقط 30% مشابهت دارند . اكثريت اثرات شناخته شده آنژيوتانسينII از طريق رسپتور  انجام مي گيرد . رسپتورهاي  در بافتهاي جنين به ميزان زيادي وجود دارد و در بافته هاي انسان بالغ نيز در قلب ، مدولاي آدرنال و كليه و گنادها و مغز يافت مي شود . فعال شدن رسپتورهاي  منجر به وازوديلاتاسيون ، مهار پروليفراسيون سلولي و همچنين تقويت روند مرگ برنامه ريزي شده سلول Apoptosis مي گردد . در بعضي حالات پاتولوژيك مثل آسيب عروقي ، انفاركتوس ميوكارد و  نارسايي قلب ميزان رسپتورهاي  در خنثي كردن اثرات رسپتورهاي  ( كه به مراتب بيشتر هستند ) نيز داراي نقش مهمي هستند . آنژيوتانسينII در روي عضلات صاف عروق ، قشر آدرنال و سيستم عصبي مركزي ، قلب ، كليه و سيستم اعصاب اتونوم تاثير مي گذارد . در جدار عروق توليد راديكالهاي آزاد ( Free Radicals ) مي نمايد و در توليد نيتريك اكسايد ( No ) با منشاء اندوتليوم اختلال ايجاد مي نمايد .

در چند مرحله مي توان در روي سيستم رنين آنژيوتانسين تاثير گذارد :

1-  جلوگيري از توليد رنين توسط بتابلوكرها

2-  مهار فعاليت رنين

3-  جلوگيري از تبديل آنژيوتانسينI به آنژيوتانسينII

4-  بلوك كردن رسپتورهاي آنژيوتانسينII .

اگر چه اندازه گيري مستقيم آنژيوتانسينII و رنين در پلاسما ممكن است ؛ ولي معمولاً فعاليت رنين پلاسما ( PRA ) ( Plasma Renin Activity ) سنجيده مي شود . براي اين كار با انكوباسيون پلاسماي بيمار كه حاوي رنين و آنژيوتانسين است ، ميزان توليد آنژيوتانسينI را توسط راديوايمونواسي     RIA ( Radioimmunoassy ) اندازه گيري مي كنند . ميزان توليد آنژيوتانسينI با ميزان رنين موجود تناسب دارد .

با اين اندازه گيري تقريباً معلوم شده كه تمامي بيماران دچار آلدسترونيسم اوليه ، مقادير پايين PRA دارند و اكثر بيماران دچار هيپرتانسيون بدخيم Accelerated Malignant مقادير بالايي PRA دارند .

مهار كننده هاي آنزيم  ACE : در ابتدا از سم مار برزيلي به نام Bothrops Jararaca ماده اي با 9 اسيد آمينه به نام Teprotide استخراج شد كه فعاليت مهار كننده ACE داشت و وقتي به صورت وريدي تجويز گرديد ، توانست فشارخون را پايين بياورد . مهار كننده هاي ACE براساس يون روي در آنزيم  ACE به سه دسته طبقه بندي مي شوند :

1-  سولفيد ريل Sulfhydryl .

2-  كربوكسيل  Carboxyl

3-  فسفوريل  Phosphoryl 

اين ساختمان متفاوت در روي توزيع بافتي و راه دفع دارو موثر است .

فارماكوينتيك ( Pharmacokinetics )

اكثر مهار كننده ها آنزيم  ACE ، پيش دارو Prodrug هستند و فقط كاپتوپريل ( Captoprill ) و لايزينوپريل( Lisinoprill ) ، از ابتدا فعال است در عرض 60-30 دقيقه به حداكثر سطح خوني مي رسد . در حاليكه انالاپريلات ( Enalaprilat ) كه متابوليت فعال انالاپريل مي باشد . در عرض چهار ساعت به حداكثر سطح پلاسمايي مي رسد . از نظر فراهم زيستي ( Bioavil Ability ) در اين دسته داروها تفاوت زيادي وجود دارد ، در حاليكه از نظر اثرات باليني تفاوت قابل ملاحظه اي مشاهده نمي شود .

اكثر مهاركننده هاي ACE ، به جز فازينوپريل ( Fosinoprill ) و اسپيراپريل ( Spirapril ) از طريق كليه ها دفع مي شوند . فازينوپريل هم از طريق كليه و هم از طريق كبد دفع مي شود . در نارسايي كليه درصد ميزان دفع كبدي افزايش مي يابد بنابراين اين دارو در نارسايي كليه نيازي به كاهش دوز ندارد .

فارماكودينامي ( Pharmacodynamics )

اثرات فاماكودينامي اين داروها به صور مختلف قابل مطالعه است ، نظير تغييرات در ميزان ACE ، آنژيوتانسين I و II و رنين و تغييرات هموديناميك و بلوك كردن آگونيستها .

بارزترين مكانيسمي كه اين داروها از طريق آن فشارخون را پايين مي آورند ، كاهش سطح آنژيوتانسين II است كه اثر مستقيم تنگ كنندگي عروق را بر مي دارد . فعاليت ACE در قلب و مغز نيز به درجاتي توسط اين گروه داروها مهار مي گردد . مسيرهاي غيركلاسيكي نيز در توليد آنژيوتانسين II دخالت دارند كه شامل اثرات غير رنين بر روي آنژيوتانسينوژن و يا اثرات غير آنزيم  مبدل Non ACE ، بر روي آنژيوتانسين I است .

از آنجايي كه مهار كننده هاي ACE ، توليد آنژيوتانسين II را فقط از طريق كلاسيك مهار مي كنند ، تفاوت بلوك كننده هاي رسپتور آنژيوتانسين II با اين داروها روشن مي شود .

برخي ديگر از اثرات مهاركننده هاي ACE از طريق مهار تجزيه برادي كينين ( Brady Kinin ) است . برادي كينين مي تواند توليد پروستاگلاندين را تحريك نمايد . از طرف ديگر كينين ها مي توانند حساسيت به انسولين را بهبود بخشند و توليد نيتريك اكسايد را افزايش دهند .

كاهش آنژيوتانسين II علاوه بر برطرف كردن تنگي عروق ، به طرق ديگر نيز كاهش فشارخون پديد مي اورد كه عبارتند از :

1-  كم كردن ترشح آلدسترون كه مي تواند منجر به افزايش دفع سديم ادرار شود و يا حداقل از احتباس سديم در هنگام فشارخون جلوگيري به عمل آورد .

2-  جلوگيري از افزايش فعاليت سيستم عصبي سمپاتيك كه معمولاً بعد از وازوديلاتاسيون ديده مي شود ، در نتيجه افزايش تعداد ضربان قلب و افزايش بازده قلب در اين داروها برخلاف وازوديلاتورهاي ديگر ( مثل هيدرالازين ( Hydrelazine ) ديده نمي شود .

3-  مهار ترشح اندتلين آندوژن .

4-  بهبود اختلال آندوتليوم .

در نتيجه امور فوق مهار ACE باعث كاهش انعكاس امواج شرياني Dampening of Arterial Wave Reflection و افزايش قابليت ارتجاعي Distensibilitiy آئورت مي گردد . اين بهبود هموديناميك منجر به برطرف شدن هيپرتروفي قلب و عروق مي شود . علاوه بر اثرات هموديناميك ، كاپتوپريل مي تواند آنژيوژنز را مهار نمايد . اين داروها گشادكننده و ريدها نيز هستند .

مشخصه ديگر اين داروها آنست كه مي توانند حد پايين اتورگولاسيون مغزي را به سمت فشارخون پايين دارند و اين داروها را دريافت مي كنند ، نظير بيماران دچار نارسايي قلب ، علائم كاهش پرفوزيون مغز را پيدا نمي كنند و جريان خون مغز حتي در هنگامي كه فشارخون سيستميك كاهش مي يابد ، حفظ مي گردد . در مورد دو عضو حياتي يعني قلب و كليه ها اين داروها اثرات محافظتي مهمي دارند .

اثرات قلبي

1-  برطرف كردن هيپرتروفي بطن چپ ( LVH ) كه بيشتر از ساير داروها است .

2-  بهبود جريان خون كرونر

3-  كاهش تنگي عروق كرونر ناشي از فعاليت سمپاتيك و برطرف كردن آنژين در بعضي بيماران .

4-  جلوگيري از پديده تولرانس نسبت به نيتراتها ( خصوصاً توسط كاپتوپريل )

5-  كاهش در مرتاليته بعد از انفاركتوس حاد ميوكارد خصوصاً در افراد دچار نارسايي قلب .

6-  برطرف كردن نارسايي احتقاني حاد و مزمن قلب با تغيير Remodeling و كاهش در Pregterload .

7-  در مدلهاي حيواني مهار آترواسكلروز حتي بدون تغيير در فشار خون و سطح ليپيد پلاسما .

اثرات كليوي

با توجه به اينكه نقش گشادكنندگي عروق اين داروها در شريانچه وابران بارزتر است ، فشار داخل گلومرولي كاهش مي يابد . اين عمل باعث مي شود كه اين داروها در بيماراني كه مستعد پيشرفت بيماري كليوي به دليل هيپرتانسيون گلومرولي هستند و همچنين در بيماران ديابتيك نرموتانسيو ، نقش محافظتي داشته باشد . ميكرو آلبومينوري در بيماران هيپرتانسيو غير ديابتيك كاهش مي يابد و پيشرفت بيماري كليوي مي تواند متوقف گردد.

حساسيت به انسولين : كاپتوپريل حساسيت به انسولين را بيشتر مي كند و ميزان انسولين پلاسما را كاهش مي دهد . مهار كننده هاي ACE از گروه غيرسولفيدريل اين اثر را ندارند . از طرف ديگر گروه سولفيدريل كاپتوپريل مي تواند در برداشت راديكالهاي آزاد و كم كردن پراكسيداسيون ليپيدها نقش داشته باشد . در 70% بيماراني كه كاپتوپريل دريافت مي كنند ، كاهش فوري در فشارخون پديد مي ايد ، اين كاهش در آنان كه سطح رنين بالايي دارند ، خصوصاً در افراديكه به دليل محدوديت سديم و يا دريافت ديورتيك دچار كاهش حجم شده اند ، بارزتر است .

در سياهپوستان پاسخ به اين داروها كمتر از سفيد پوستان است ولي افراد مسن به خوبي جوانان به اين داروها پاسخ مي دهند . در افرادي كه ژنوتيپ DD براي آنزيم  ACE دارند ، اين دسته داروها چندان اثر محافظتي روي كليه ندارد زيرا سطح پلاسمايي ACE در اين گروه بالاتر است .

اضافه كردن ديورتيك ها حتي به ميزان 25/6 ميلي گرم هيدروكلروتيازيد تاثير مهاركننده هاي ACE را افزايش مي دهند . تركيب مهاركننده هاي ACE و بلوك كننده هاي كانال كلسيمي مي تواند در كنترل فشار خونهاي بالا موثر باشد .

اگر چه در ابتدا تصور مي شد كه مهاركننده هاي ACE فقط در اشخاص جوان و آنان كه فعاليت رنين پلاسمايي High PRA ( Plasma Renin Activity ) دارند ، موثر است ؛ ولي مطالعات بعدي نشان داد كه بيماران مسن و انانكه فعاليت رنين Low PRA نيز دارند ، پاسخ مناسبي مي دهند . يكي از دلايل اين پاسخ آن است كه فعاليت رنين پلاسما( PRA ) منعكس كننده فعاليت موضعي سيستم رنين آنژيوتانسين در بافتها ( آندوتليوم عروق كليه آدرنال ) نيست . به عنوان مثال  غلضت موضعي آنژيوتانسين II در فيلتراي گلومرولي و كاپيلرهاي اطراف توبولي ( نزديك دستگاه جنب گلومرولي ) هزار برابر بيشتر از ميزان پلاسماي آن است ؛ بنابراين فعاليت اين سيستم در كليه را نمي توان با اندازه گيري رنين تخمين زد .

مصرف در بيماران خاص : اين داروها در افراد دچار آسيب كليوي خصوصاً نفروپاتي ديابتيك ، در نارسايي قلب و پس از حمله انفاركتوس ميوكارد توصيه مي شوند .  دربيمارانيكه مشكل عروق محيطي دارند ، مي تواند قدرت راه رفتن را بيشتر كند .

عوارض جانبي

عوارض را مي توان به سه دسته تقسيم نمود :

1-  عوارض ناشي از اثرات اختصاصي فارماكولژيك .

2-  عوارض ناشي از ساختمان شيميايي .

3-   اثرات غير اختصاصي ناشي از كاهش فشار خون ( مشابه هر داروي ضد فشار خون ) .

عوارض ناشي از اثرات فارماكولژيك

1- كاهش فشارخون با اولين دوز :

كاهش سريع در فشار متوسط شرياني ( Mean Arterial Pressure ) به ميزان بيشتر از 30% در حدود 3% بيماران ديده مي شود .

2- افزايش پتاسيم پلاسما : كاهش ترشح آلدسترون ، دفع پتاسيم را كاهش مي دهد ؛ خصوصاً در افراد دچار نارسايي كليه .

3- كاهش قندخون : در افراد ديابتي با افزايش حساسيت نسبت به انسولين هيپوگليسمي ديده مي شود .

4-  تداخل با اثراريتروپوئيتين : اين داروها با اثر برطرف كننده آنمي اريتروپوئيتين تداخل ايجاد مي كنند ؛ خصوصاً درگيرنده هاي كليه پيوندي .

5-  اختلال عملكرد كليه ها : از دست رفتن عملكرد كليه ها بيشتر در افراد دچار تنگي دو طرفه شريان كليه و يا تنگي شريان در كليه منفرد ديده مي شود . ندرتاً اختلال عملكرد غيرقابل برگشت است .

6-  حاملگي : اين داروها در سه ماهه دوم و سوم حاملگي كنترانديكه هستند ؛ زيرا منجر به اختلالاتي نظير اليگوهيدرامنيوس ( Oligohydramnious ) ، انوري نئوناتال ( Neonatal Anuria ) و نارسايي كليه و حتي مرگ جنين مي شوند . در سه ماهه اول به جزء يك مورد گزارش كليه مولتي سيستيك اختلال خاصي مشاهده نشده است .

7-  سرفه و برنكواسپاسم : سرفه خشك و آزاردهنده شايعترين عارضه اين داروهاست و برنكواسپاسم بعد از آن همه شايعتر است . افزايش در برادي كينين و مدياتورهايي مثل Neurokinin و Substance P و ترومبوكسان  TXA2)A2 ) مي توانند مسئول سرفه باشند . كينين با افزايش توليد پروستاگلاندين كه محرك فيبرهاي نوع C در مجاري هوايي است ، ايجاد سرفه و برنكواسپاسم مي نمايد . فعال شدن مسير اسيدآراشيدونيك ( Arachidonic Acid ) بامهاركننده هاي ACE ممكن است منجر به افزايش ميزان ترومبوكسان شود كه ايجاد تنگي برنش مي نمايد. در يك مطالعه Double – Blind Cross Over در روي 9 بيمار كه با انالاپريل سرفه پيدا كردند ، با دارونما ( BD 600mgg ) Picotamide, Placebo  درمان شدند . پيكوتامايد مهاركننده Thromboxane Synthetase و آنتاگونيست رسپتور ترومبوكسان است . مصرف اين دارو باعث توقف سرفه در 8 بيمار در عرض 72 ساعت گرديد . در بيماري كه پاسخ نداد ، جذب ناكافي دارو وجود داشت .

بطور كلي سرفه در زنان و سياهپوستان شيوع بيشتري دارد . بعد از پديد آمدن سرفه ، دوز دارو بايد كم شود و در مواردي حتماً بايد دارو را قطع نمود . 7-4 روز بعد از قطع دارو معمولاً بهبود شروع مي شود ولي گاهي برطرف شدن سرفه نياز به چند هفته زمان دارد . در برخي از موارد Sodium Cromoglycate استنشاقي در درمان سرفه تاثير مثبت دارد .

8-  آنژيوادم و آنافيلاكسي : آنژيوادم در 1/0 تا 2/0 درصد بيماراني كه اين داروها را دريافت مي كنند . معمولاً بعد از چند ساعت و گاهي بعد از مصرف طولاني دارو ، ديده مي شود .

راكسيونهاي آنافيلاكتوئيد در خلال دياليز نيز پديد مي آيد و احتمالاً به دليل غيرفعال نشدن برادي كينين حاصل از تماس خون با سطوح داراي شارژ منفي مي باشد .

عوارض ناشي از ساختمان شيميايي

اين عوارض در مصرف كاپتوپريل شايعتر از داروهاي گروه غيرسولفدريل ( Non Sulfhydryl ) ديده مي شود و شامل موارد زير است :

1-  اختلال حس چشايي : اين عارضه ناشي از اتصال دارو با روي مي باشد .

2-  راش پوستي : معمولاً واكنش غير آلرژي است و با خارش توام است در خلال چند هفته اول درمان پديد مي آيد و عليرغم ادامه مصرف دارو برطرف مي گردد .

3-  لوكوپني ( Leukopenia ) : اين عارضه احتمالاً فقط در افراد دچار نارسايي كليه ديده مي شود خصوصاً در انانكه داروهاي ايمونوسوپرسيو نيز دريافت مي كنند .

عوارض غيراختصاصي

فعاليت آنزيم  مبدل آنژيوتانسين ACE در روده نيز وجود دارد ( Intestinal Brush Border ) و اختلال گوارشي با مهاركننده هاي ACE گزارش شده است . پانكراتيت ( Pancreatitis ) ، يرقان كلستاتيك ( Cholestatic Hepatitis ) ، سردرد ، سرگيجه ، تهوع و استفراغ نيز ندرتاً در اثر مصرف اين داروها پديد مي ايد .

بلوك كننده هاي رسپتور آنژيوتانسين II

اولين بلوك رسپتور آنژيوتانسين II ، سارالازين ( Sarlazine ) است كه حتماً نياز به تجويز وريدي دارد و اثر پرسوري ( بالا برنده فشار خون ) آن در بيماران با كاهش رنين پلاسما به خاطر خاصيت آگونيستي آن است . داروهايي كه بطور انتخابي رسپتور  را بلوك مي كنند ، براي درمان هيپرتانسيون سنتز شده اند و از  آن ميان Valsartan , Losartan و داروهاي جديدي مثل Tasosartan,Candesartan ,Urbesartan را مي توان نام برد .

اين دارو ها باعث جدا شدن AH ( آنژيوتانسين II ) از رسپتور اختصاصي  مي گردند و منجر به كاهش مقاومت محيطي مي شوند ، روي تعداد ضربان قلب و بازده قلب تاثير چنداني ندارند . بدين ترتيب ميزان آنژيوتانسين II بالا مي رود . در حاليكه بلوك سيستم رنين -آنژيوتانسين  كاملتر است زيرا مي تواند آنژيوتانسين II را از راههايي هم كه شامل ACE نمي شود . بلوك نمايد . تفاوت اصلي قابل ملاحظه بين بلوك كننده هاي رسپتور آنژيوتانسين II و مهار ACE ، عدم افزايش در مزيان كينين است .

قدرت پايين آوردن فشارخون Valsartan , Losartan  تا حدودي كمتر از انالاپريل است ولي با اضافه كردن مقادير ناچيزي ديورتيك ، اثر آنتي هيپرتانسيو آنتي گونيستهاي  به ميزان قابل ملاحظه اي تشديد مي شود . سرفه از عوارض اين دسته داروها نيست ولي آنژيوادم و اختلال حس چشايي توسط Losartan نيز گزارش شده است .

 Losartanاثر اوريكوزوريك ( Uricosuric ) دارد كه در , Valsartan Irbesartan وجود ندارد . تجويز اين داروها يكبار در روز فشارخون  را در 24 ساعت كنترل مي كند . در مطالعات تجرب مقايسه اي بين مهاركننده هاي آنزيم ACE و آنتاگونيستهاي در نفروپاتي چشمگير بوده است ولي برخلاف مهاركننده هاي ACE ، آنتاگونيستهاي   در انسان حساسيت به انسولين را بهتر نكرده است و در كريز فشارخون اسكلرودرمي نيز اثرات مفيدي نداشته است

+ نوشته شده در  پنجشنبه بیست و هفتم مهر 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

نقش کلسیم در بدن

مقدمه

کلسیم در استخوانها وجود دارد و کمبود آن موجب پوکی استخوان می‌شود و به میزان فراوان در شیر وجود دارد. پس چرا زنان میانسال و مسن با وجود اطلاع از این مسأله مبتلا به پوکی استخوان می‌شوند؟ این حقیقت نشان می‌دهد که باید بیشتر در مورد کلسیم بدانیم و منابع دیگر آن را بهتر بشناسیم. کلسیم ، فراوانترین مینرال موجود در بدن است. بدن ما تقریباً 1 کیلوگرم کلسیم دارد. البته در افراد مختلف با استخوان بندی متفاوت ، مسلما این میزان فرق می‌کند.

بیشتر کلسیم در استخوانها و دندانها نشسته است و تنها 1% آن در بقیه بدن وجود دارد که همین 1 درصد اعمال زیادی انجام می‌دهد، مثلاً انقباض همه ماهیچه‌های ما بسته به وجود کلسیم است. با بالا رفتن سن توده استخوانی به تدریج مواد معدنی‌اش را از دست می‌دهد و به دنبال آن عوارض از قبیل شکستگی انتهای استخوان ران ، روی هم جمع شدن ستون فقرات و ... روی می‌دهد. حالا این سوال پیش می‌آید که آیا می‌توان با تغذیه صحیح از این پدیده طبیعی جلوگیری کرد؟

img/daneshnameh_up/c/c1/Naghshkalsiom.jpg


این تصور نزد عامه مردم وجود دارد که با مصرف فرآورده‌های لبنی می‌توان ذخیره کلسیم استخوان را افزایش داد. از 1000 تا 1200 گرم گلسیم (Ca) بدن ، 99% آن در استخوان بندی اسکلت و دندانها به شکل بلورهای فسفات کلسیم هیدروکسیل (هیدروکسی آپاتیت) متبلور است، از طرف دیگر وجود کلسیم برای انجام تعدادی از اعمال حیاتی بدن ضروری است. در بافتهای نرم ، عمل انقباض ماهیچه‌ای ، هدایت جریان عصبی ، لخته شدن خون ، فعال کردن تعداد زیادی از آنزیمها در کنترل تحریک پذیر عصب ماهیچه و از همه مهتر معدنی کردن استخوانها ، وجود حداقل 10 گرم کلسیم لازم است.

جذب و انتقال کلسیم

جذب کلسیم در خون به صورت یون کلسیم و از دیواره روده صورت می‌گیرد. عاملی که موجب افزایش جذب کلسیم می‌شود ویتامین D است، به همین دلیل قرصهای مکمل کلسیم را با ویتامین D تهیه می‌کنند. لذا اگر منابعی را که دارای این 2 عنصر است مصرف کنید که کلسیم موجود در آنها بهتر جذب می‌شود. در صورتی که در غذا ، ماده‌ای به نام اگزالات باشد، جذب کلسیم آن کاهش می‌یابد و به همین دلیل است که کلسیم اسفناج و چغندر ، به خوبی کلسیم شیر جذب نمی‌شود.

اسید فیتیک موجود در سبوس گندم نیز جذب Ca را کاهش می‌دهد ولی این مسئاله زمانی اثر گذار است که مصرف آن خیلی زیاد باشد مثل گیاهخواران مطلق. دریافت کلسیم کافی ، اثرات مثبتی در کاهش فشار خون افراد مبتلا به فشار خون دارد، تنظیم میزان کلسیم بدن ، بر عهده هورمونهایی است که از غده تیروئید ترشح می‌شوند.

عملکرد کلسیم در بدن

  • ضربان قلب را تنظیم می‌کند.
  • بیخوابی را کاهش می‌دهد.
  • در متابولیسم آهن بدن مؤثر است.
  • در تنظیم کار سیستم اعصاب بدن بخصوص در انتقال تحریکات نقش اساسی دارد.
  • کلسیم عامل استحکام استخوانهاست. کلسیم کافی باید در غذای نوجوانان قبل از بلوغ وجود اشته باشد تا استخوانها تراکم مناسبی بیابند و در سالمندی به پوکی استخوان مبتلا نشوند.
  • برای عملکرد عضلات ضروری است و تا کلسیم وجود نداشته باشد حرکت امکان پذیر نمی‌باشد.
  • انتقال پیامهای عصبی با واسطه یون کلسیم صورت می‌گیرد.
  • کلسیم در یکی از مراحل انعقاد خون دخیل است.

عوارض ناشی از کمبود کلسم بدن

عوارض کمبود کلسیم در کودکان راشیتیسم ، در میانسالان استئو مالاسی ، و در بزرگسالان استئوپروز است.
این بیماریها در اثر کمبود ویتامین D نیز بروز می‌کند، پس اگر می‌خواهید استخوانهای محکمی داشته باشید، بهتر است مراقب مصرف ویتامین D هم باشید. کمبود شدید کلسیم، انقباض شدید عضلات به حالت کزاز را به دنبال دارد که ابتدا به صورت گرفتگی عضلات دیده می‌شود. البته این حالت کمتر رخ می‌دهد و آنچه بیشتر از کمبود کلسیم دیده می‌شود پوک شدن استخوانها در سنین بالاست که برای جلوگیری از آن باید از نوجوانی به فکرش باشیم.

کلسیم از راه پوست هم به هدر می‌رود فعالیت زیاد در حرارت بالا و تعرق زیاد، دفع پوستی کلسیم را افزایش می‌دهد. چرا که در اثر بالا رفتن سن ، درد استخوان ، راحت شکسته شدن و دیر جوش خوردن استخوانها گریبان‌گیرمان می‌شود. میزان مورد نیاز کلسیم روزانه 800 تا 1200 میلیگرم است. هنگامی که کلسیم دریافتی از مواد غذایی کافی نباشد سیستم تعادلی بدن در جهت نگاه داشتن میزان کلسیم پلاسمای خون عمل کرده ولی از ذخیره مواد معدنی استخوان کم می‌شود. این اعمال با تنظیم هورمون مترشحه از غده پاراتیروئید "کلسیتونین" که مشتقی از ویتامین D می‌باشد، صورت می‌گیرد (هورمون پاراتیروئید مشتق از ویتامین D). نزد کودکان و نوجوانان و تازه بالغین ، تراز تبادل کلسیم مثبت بوده و در جهت افزایش توده استخوانی است ولی نزد بزرگسالان و سالمندان تحلیل مواد کانی استخوان بتدریج فزون یافته و تراز کلسیم بطور اجتناب ناپذیری منفی می‌گردد.

از دست دادن مواد تشکیل دهنده استخوان با بالا رفتن سن ، امری معمول و فیزیولوژیک است. این وضع از سن 25 تا 30 سالگی شروع شده و میزان آن حدود 1% تا 5% در سال است البته نزد زنان ممکن است در سالهای بعد از یائسگی به 3 تا 4% هم برسد. اگر کاهش کلسیم از حدی فراتر رود، پوکی استخوان حاصل میشود. پوکی استخوان سبب دشواریهای فراوانی بویژه نزد افراد مسن شده و آنها را در معرض انواع شکستگیهای استخوانی قرار می دهد.

img/daneshnameh_up/c/c2/Naghshkalsiom1.jpg

جلوگیری از ابتلاء به استئوپروز

  • دریافت کلسیم، و ویتامین D باید در حد استاندارد باشد.
  • نباید سیگار بکشیم.
  • نباید قهوه و چای بیش از حد مصرف کنیم.
  • نباید دیورتیک (داروهای مدر) بیش از حد مصرف کنیم.
  • باید بیشتر خود را در معرض خورشید قرار دهیم تا ویتامین D در زیر پوستمان تولید شود.
  • در هر سنی که هستیم دست از ورزش کردن و فعالیتهای بدنی برنداریم، چرا که کم تحرکی استخوانها را پوک می‌کند.
  • مصرف کافی منابع ویتامین D را فراموش نکنیم.

درمان پوکی استخوان با رژیم غذایی حاوی کلسیم

دو نوع پرکی استخوان وجود دارد: پوکی استخوان نوع یک که عمدتا زنان پس از یائسگی به آن مبتلا می‌شوند و در نتیجه از دست دادن بافتهای اسفنجی موجبات روی هم جمع شدن و نشست مهره‌های پشت فراهم می‌گردد. پوکی استخوان نوع دو همراه با سالخوردگی است که افراد مسن بویژه زنان به آن مبتلا می‌شوند. این نوع پوکی استخوان مربوطه به قسمتهای فشرده و نیز بخشهای اسفنجی استخوان بوده و از عواقب آن شکستن انتهای استخوان ران یا "شکننده شدن" سطح بیرونی استخوان می‌باشد.

در فرانسه تخمین زده می‌شود که بیش از پانصد هزار زن به پوکی استخوان مبتلا هستند هر ساله تعداد شکستگیهای استخوان ران به بیش از پنجاه هزار مورد و روی هم جمع شدن مهره‌های پشت به هفتاد هزار مورد می‌رسد. از سوی دیگر افزایش موارد شکستگی ارتباط مستقیمی با بالا رفتن سن دارد. برای مقابله با تحلیل تدریجی مواد معدنی استخوان ، تجویز استروژن (هورمون زنانه) نزد زنان یائسه نتایج چشمگیری داشته است. در این بین تجویزهای دیگری از قبیل (کلیستونین، بی فسفونات و ...) نیز موثر است با این حال درباره اثرات مصرف کلسیم بیشتر از نیاز روزانه ، عقاید متفاوتی وجود دارد و حتی عده‌ای معتقدند که مقادیر زیاده از حد ، بر روی درمان اثر عکس دارد.

اگر مقدار کلسیمی که با مصرف یک لیتر شیر فراهم می‌شود، از طریق مواد غذایی به بدن نرسد، بایستی زیر نظر پزشک و ترجیحا به افرادی که در خطر ابتلا هستند، مقادیر اضافه تجویز شود. پیشگیری دراز مدت از پوکی استخوان یکی از اهداف کاشناسان تغذیه است. برای این منظور آنها روی برنامه تغذیه‌ای با مواد سرشار از کلسیم کار می‌کنند که این امکان را می‌دهد تا احتیاجات فرد در تمام مدت زندگی تامین شود. به علاوه تشکیل هر چه بیشتر ذخیره مواد کانی استخوان نزد تازه بالغین می‌تواند در درجه اول اهیمت باشد. این حجم بالای مواد استخوانی نزد مردان در سنین 25 تا 30 سالگی و نزد زنان قبل از 20 سالگی به حداثکر مقدار می‌رسد. بنابراین در زمان طفولیت و دوره بلوغ است که مقدار کلسیم توصیه شده (900 تا 1200 میلیگرم در روز) می‌بایست اجبارا به بدن برسد. (تصاویر 1 تا 4) این روش احتمالا بهترین راه پیشگیری از پوکی استخوان در سنین بالا می‌باشد.

جبران دارویی کمبود کلسم بدن

به منظور جبران کلسیم از دست رفته از طریق مدفوع ، ادرار و عرق ، ورود روزانه 900 میلیگرم کلسیم به بدن توصیه می‌شود. این مقدار حدود 300 میلیگرم در روز بوده و با در نظر گرفتن کاریی ضعیف جذب روده‌ای (حدود 30%) دریافت مقدار بیشتری کلسیم از طریق غذا لازم است. مقدار پیشنهادی 900 میلیگرم در روز است که جهت اهداف پیشگیری از پوکی استخوان موثر است.

نتایج حاصل از یک نظر خواهی در فرانسه نشان می‌دهد که گروههای زیادی از مردم به اندازه لازم مواد کلسیم دار مصرف نمی‌کنند. به این ترتیب که بیش از دو سوم زنان بالغ مقادیر کلسیم توصیه شده را مصرف نکرده و بویژه 80 تا 90% افراد تازه بالغ ، 1200 میلیگرم در روز توصیه شده را دریافت نمی‌کنند و حدود 30% این افراد حتی کمتر از 600 میلیگرم کلسیم در روز مصرف می‌کنند. شیر و فرآورده‌های لبنی بیش از دو سوم مقدار کلسیم وارده به بدن را در برنامه غذایی مردم ساکن اروپایی غربی، تامین می‌کند. بنابراین باید به مصرف فرآورده‌های لبنی نزد تازه بالغین در دوره استخوان سازی توجه کرد.

برای کارآیی بیشتر ، کلسیم می‌باید از نظر طبیعی ابتدا برای جذب روده‌ای و سپس ذخیره شدن در استخوان ، آماده شود. بدین منظور نباید در آب قابل حل باشد. ولی حداقل باید در محیط اسیدی یعنی در معده یا در ابتدای روده اثنی عشر (دوازدهه) حل شود. به عنوان مثال کربنات کلسیم که در آب غر قابل حل است در مقایسه با فرآورده‌های لبنی که به صورت منبع اصلی بکار می‌روند، سهم قابل توجهی از کلسیم را به بدن رسانده و 25 تا 35% از کلسیم آن در روده قابل جذب است.

میزان کلسیم در مواد غذایی

در بهترین اشکال تغذیه‌ای بیش از 40% کلسیم وارده به بدن (مثلا از طریق شیر) جذب نمی‌شود. این موضوع چنین توضیح داده می‌شود که کلسیم مطابق با نیاز بدن و جذب روده‌ای (از طریق ویتامین D) جذب می‌شود. اکثر غذاهایی که منشا گیاهی دارند از لحاظ کلسیم فقیرتر از فرآورده‌های لبنی می‌باشند. در واقع بخش عمده کلسیم به شکل فیتات‌ها (املاح کلسیم موجود در غلات ، سبوس ، لوبیا و سویا) یا به صورت اگزالات (در اسفناج) غیر قابل حل است. به این ترتیب قابل حل بودن کلسیم اسفناج از 5% تجاوز نمی‌کند. با این حال بعضی از سبزیها که از الیاف گیاهی غنی ‌‌بوده ولی فیتات و اگزالات کمی دارند (مانند کلم) به نوبه خود کلسیم طبیعی بسیار خوب و در دسترس فراهم می‌کند.

در رابطه با مایعات بویژه آبهای معدنی غنی از کلسیم ، می‌توانند منبع قابل توجهی از این ماده حیاتی باشند. ولی وقتی این آبها از سولفاتها نیز غنی موجب تراوش زیاد ادرار حاوی کلسیم شده و بنابراین مفید نیستند. با این حال نمک‌های آلی کلسیم (مانند گلوکنات ، سیترات ، لاکتات) که عمدتا به عنوان مکمل مواد مواد دارویی بکار می‌روند بهتر از اشکال معدنی نیستند (مانند کربنات ، کلرور ، سولفات) به استثنای سیترومالات که ضریب جذب آن به حدود 40% می‌رسد.

در صورتی که برنامه غذایی دارای مقادیر لازم کلسیم نباشد، وجود مقادیر مکملی برای جوانان زیر 18 سال وزنهای جوانی که لبنیات مصرف نمی‌کنند، ضروری است. در ضمن برای جلوگیری از پوکی استخوان علاوه بر داشتن رژیم غذایی مناسب به عوامل دیگری چون تاثیر هورمون استروژن در زنان ، تمرینهای ورزشی ، استفاده از نور آفتاب و ... باید توجه کرد.

منابع کلسیم

انواع لبنیات غنی ترین و بهترین منبع کلسیم هستند و کلسیم موجود در آنها براحتی جذب می‌شود؛ هر لیوان شیر 300 میلیگرم کلسیم دارد که یک سوم نیاز روزانه ما را تأمین می‌کند. ماست ، پنیر و بستنی هم چون از شیر تهیه می‌شوند کلسیم قابل توجهی دارند. ماهی نیز منبع خوبی برای کلسیم است ماهیهایی چون ماهی آزاد ، ماهی تن و ساردین مقدار مناسبی کلسیم دارند.

بیشتر سبزیجات سبز رنگ کلسیم زیادی دارند؛ روناس ، اسفناج ، کلم ، کلم بروکلی ، جعفری. بادام هم کلسیم زیادی دارد که با کشمش و انجیر و خرمای خشک ، میان وعده‌هایی مناسب و مقوی هستند. جالب است بدانید که گوشتها و میوه‌ها کلسیم زیادی ندارند. برای تأمین کلسیم روزانه ، حداقل 2 لیوان لبنیات لازم دارید به علاوه باید از سبزیجات و حبوباتی که کلسیم قابل توجهی دارند نیز بیشتر استفاده کنید.
+ نوشته شده در  پنجشنبه بیست و سوم شهریور 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

داروهای حاوی کلسیم

بسیاری از فرآورده‌های دارویی ، موادی هستند که در اصل برای درمان بکار نمی‌روند اما شامل موادی می‌باشند که برای بدن لازم است، ولی به اندازه کافی به بدن نمی‌رسد یا بدن قابلیت جذب آنها را ندارد. این داروها را اصطلاحا مکمل می‌نامند. یکی از این مکملها فرآورده‌های کلسیم است.

کلسیم گلوکانات ، کلسیم کربنات

موارد مصرف

به صورت تزریقی در کسانی که نیاز به افزایش سریع کلسیم خون دارند، در احیا قلبی ، و به صورت خوراکی در جبران تخلیه ذخیره کلسیم بیماریهایی مثل کم کاری مزمن پاراتیروئید ، نرمی استخوان ، راشی تیسم ، و به صورت مکمل غذایی برای کسانی که مقدار کافی کلسیم دریافت نمی‌کنند مثل زنان آبستن و شیرده ، سالخوردگان ، همچنین مکملهای کلسیم به عنوان داروی کمکی برای پیشگیری و درمان پوکی استخوان مصرف می‌شوند. محصولات کلسیم برای مصارف فوق به صورت قرص ، تزریقی ، شربت و جوشان در دسترس می‌باشند. توجه شود که مصرف بیش از حد کلسیم دارای خطرات و عوارض خطرناکی است.

تداخلات دارویی

مصرف این داروها با داروهای خوراکی ضد بارداری باعث افزایش جذب کلسیم می‌شوند. مصرف همزمان این داروها با فنیتوئین باعث کاهش غلظت هر دو می‌شود ولی مصرف همزان با فلوئور سدیم باعث کاهش جذب کلسیم می‌شود.

عوارض جانبی

سرگیجه ، خواب آلودگی ، برافروختگی ، احساس گرما ، ضربان نامنظم قلب ، تهوع یا استفراغ از عوارض جانبی برجسته این داروها هستند.

کلسیم دوبسیلات

موارد مصرف

ناراحتیهای عروق چشمی همراه با شکنندگی و نفوذپذیری مویرگها ، نارسایی عروق ، سندرم (نشانگان) پس از ترومبوز ، هموروئید ، خیز محیطی. کلسیم دوبسیلات به صورت قرص عرضه می‌شود و بهتر است این دارو همراه با غذا یا بعد از آن ، با مقدا زیاد مصرف شود. این محصول از فرآورده‌های کلسیم جنبه درمانی بیشتری ندارد.

کلسیم پانتوتنات

این داروها یک مشتق صناعی اسیدبانتوتنیک (ویتامین B5) می‌باشد.

موارد مصرف

این داروها که حاوی ویتامینهای گروه B هستند برای پیشگیری و درمان کمبود این ویتامینها بکار می‌روند.

عوارض جانبی

ویتامینهای محلول در آب بندرت در افراد با عملکرد طبیعی کلیه‌ها ، ایجاد مسمومیت می‌کنند. هیچ عارضه جانبی با مصرف این دارو گزارش نشده است.

مصرف در آبستنی و شیردهی

عوارضی برای آن در انسان به اثبات نرسیده و در موقع تجویز و مصرف آن باید سنجیده شود.
+ نوشته شده در  پنجشنبه بیست و سوم شهریور 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

طبقه بندی چربیها

مقدمه

لیپیدها دسته‌ای از مولکولهای غیر قابل حل در آب و قابل حل در حلالهای آلی مانند اتر و کلروفرم هستند. نواحی غیر قطبی هیدروکربنی در آنها زیاد و تعداد گروههای قطبی کم است. از نظر ساختاری ، لیپیدها در مقایسه با سایر درشت مولکولهای زیستی کوچک‌اند و واحدهای ساختاری آنها را ترکیباتی به نام اسید چرب تشکیل می‌دهند.





img/daneshnameh_up/f/f9/lipid.3.png

اسیدهای چرب

اجزای اصلی سازنده لیپیدها را مونوکربوکسیلیک اسیدها با تعداد کربن زیاد (4 تا 30 کربن) در یک زنجیره دراز تشکیل می‌دهند. اسیدهای چرب حاصل از منابع جانوری ، ساختار ساده‌ای دارند و تعداد کربن آنها بین 14 تا 20 متغیر است. در حالی که اسیدهای چرب گیاهی بسیار پیچیده‌تر می‌باشند و عواملی مانند اپوکسی ، هیدروکسی ، کتو و حلقه‌های سیکلوپروپان به مولکولهای آنها افزوده شده‌اند. اسیدهای چرب به علت سمی بودن به صورت آزاد بسیار کم دیده می‌شوند و اکثرا با ایجاد ترکیب استرهای اکسیژن در ساختار لیپیدها شرکت می‌کنند.

اسید چرب شامل یک گروه کربوکسیل (COOH-) در یک انتهاست که به آن زنجیره خطی درازی از هیدروکربنهای غیر قطبی متصل می‌شود. اگر همه اتمهای کربن موجود در زنجیره هیدروکربنی با پیوند یگانه به یکدیگر متصل شده باشند، اسید چرب را اشباع و اگر یک یا چند پیوند دو گانه در زنجیره وجود داشته باشد، آن را غیراشباع می‌نامند. هنگامی که اسیدهای چرب در آب قرار می‌گیرند، انتهای قطبی آنها با مولکولهای آب پیوند هیدروژنی تشکیل می‌دهد و دم غیر قطبی آنها را از آب دور می‌ماند. در سلولها اسیدهای چرب به صورت آزاد به مقدار کم یافت می‌شوند، ولی به عنوان واحدهای ساختاری لیپیدهای دیگر فراوانند.

انواع لیپیدها

تری گلیسریدها

تری گلیسریدها ، مهمترین شکلهای ذخیره‌ای لیپیدها هستند که در سلولهای جانوری و گیاهی به صورت ذرات چربی وجود دارند. انرژی حاصل از اکسایش تری گلیسریدها چند برابر انرژی حاصل از اکسایش قندها یا پروتئین‌ها می‌باشد. اکثر چربیهای طبیعی مانند کره ، روغن جامد و مایع ، چربیهای گوشت (پیه) ، چربی زیر پوست و حفره شکمی جانوران ، تری گلیسرید هستند. بافت چربی مهمترین بافت ذخیره‌ای چربی در بدن جانوران است.

تری گلیسریدها از ترکیب سه مولکول اسید چرب و یک مولکول گلیسرول تشکیل می‌شوند. گلیسرول الکلی سه کربنی است که یک گروه هیدروکسیل با هر یک از کربنهای آن در پیوند است. برای تشکیل تری گلیسریدها یک مولکول اسید چرب با هر یک از گروههای هیدروکسیل موجود در گلیسرول ترکیب و به ازای هر اتصال حاصل ، یک مولکول آب ایجاد می‌شود. سه اسید چرب ممکن است از یک نوع یا از انواع مختلف باشند.

اگر هر سه اسید چرب اسید پالمتیک باشد، ترکیب را تری پالمتین و اگر اسید استئاریک باشد، آن را تری استئارین می‌نامند. تری اسیل گلیسرولهایی که دو نوع یا چند نوع اسید چرب دارند، تری اسیل گلیسرولهای مرکب خوانده می‌شود، در نتیجه جهت معرفی آنها از شماره کربنهای گلیسرول استفاده می‌شود.

واکسها

پوششهای محافظ برخی از مهره داران و گیاهان از یک لایه نازک لیپیدی به نام واکس تشکیل شده است که بوسیله غده‌های پوستی آنها ترشح می‌شود. واکسها استرهای اسید چرب اشباع و یا غیراشباع همراه با الکلهایی هستند که حدود 16 تا 22 اتم کربن در ساختار خود دارند. از انواع مهم واکسها می‌توان پوششهای محافظ مو ، پشم ، خز و همچنین پوششهای محافظ میوه‌ها و برگ درختان را نام برد.



img/daneshnameh_up/b/bc/lipid.2.JPG

فسفولیپیدها

برخلاف تری گلیسریدها که چربیهای خنثی و ذخیره‌ای هستند، فسفولیپیدها ترکیبات باردار و ساختاری هستند. غشای پلاسمایی ، غشای اندامکهای یاخته‌ای و کلیه سیستمهای غشایی که در یاخته دیده می‌شوند، اساسا از فسفولیپید ساخته شده‌اند. به عبارت دیگر ، فسفولیپیدها هرگز به صورت ذخیره‌ای دیده نمی‌شوند.

در این ترکیبات به کربنهای شماره 1 و 2 گلیسرول مولکول اسید چرب اشباع شده یا اشباع نشده متصل گردیده و کربن شماره 3 با اسید فسفریک پیوند استری می‌سازد و به همین دلیل فسفولیپیدها از نظر ساختاری شامل یک سر قطبی و یک دم ناقطبی هستند. این ترکیبات اکثرا فسفوگلیسرید نیز نامیده می‌شوند. فسفوگلیسریدها در ساختار خود دارای یک الکل نوع دوم هستند که به اسید فسفریک متصل می‌شود. بر حسب نوع الکلی که در ساختار آنها شرکت می‌کند، انواع فسفوگلیسرید شکل می‌گیرد.

اسفنگولیپیدها

اسفنگولیپیدها دسته دیگری از لیپیدهای ساختاری می‌باشند که دارای یک سر قطبی و دو دم ناقطبی هستند. دم این ترکیبات یک مولکول اسید چرب و یک مولکول آمینو الکل به نام اسفنگوزین یا یکی از مشتقات آن است. به بخش سر قطبی اسفنگولیپیدها نیز ترکیباتی مانند اتانول آمین ، کولین و غیره متصل می‌شود.

اگر ترکیب اسید چرب بوسیله پیوند آمیدی به گروه آمین آمینو الکل به نام اسفنگوزین متصل شود، دسته‌ای از اسفنگولیپیدها بدست می‌آیند که سرآمید نامیده می‌شود. سرآمید فقط شامل اسید چرب و اسفنگوزین است. اگر به اسفنگوزین گروههایی متصل شوند، انواع دیگری از اسفنگولیپیدها ساخته می‌شوند. از مهمترین اسفنگولیپیدها می‌توان اسفنگومیلینها ، سربروزیدها و گانگلیوزیدها را نام برد.

لیپوپروتئینها

غشاهای یاخته‌ای از لیپوپروتئین ساخته شده‌اند. این غشاها متشکل از دو لایه فسفولیپید و پروتئینهایی در میان آنهاست که با نظم ویژه‌ای در آن پراکنده‌اند. الگوی ارائه شده برای غشا ، الگوی موزائیک روان نامیده می‌شود.



img/daneshnameh_up/3/3d/lipid.1.JPG

لیپیدهای ساده

لیپیدهای ساده ترکیباتی هستند که در ساختارشان اسید چرب وجود ندارد، ولی مانند لیپیدها در آب نامحلول‌اند. از مهمترین آنها می‌توان استروئیدها و ترپنها را نام برد.

استروئیدها

استروئیدها ترکیبات حلقوی درشت مولکولی شامل سه حلقه سیکلوهگزان هستند که در یک ساختار فنانترن آرایش یافته‌اند. سردسته این گروه استرولها هستند که از مهمترین آنها کلسترول را می‌توان نام برد. نمکهای صفراوی ، هورمونهای جنسی ، ویتامین محلول در چربی مانند مانند ویتامین D نیز در این گروه قرار می گیرند. یاخته‌های گیاهی فاقد کلسترول هستند.

ترپنها

ترپنها لیپیدهای ساده‌ای هستند که به مقدار اندک در یاخته‌ها دیده می‌شوند. واحد سازنده ترپنها هیدروکربن پنج کربنی 2- متیل 1 و 3 بوتان دی ان یا ایزوپرن است. ترپنها در گیاهان از مهمترین ترکیبات کاروتنوئیدها می‌باشند که از انواع مهم آنها بتا کاروتن را می‌توان نام برد. ویتامینهای محلول در چربی مانند K ، E ، D ، A و فیتول (در ساختار کلروفیل) و یوبی کوئینون از ترکیبات ترپنی هستند.
+ نوشته شده در  یکشنبه نوزدهم شهریور 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

آنزیم

مهمترین گروه از پروتئینها هستند که انجام واکنشهای بیوشیمیایی و سرعت بخشیدن به آنها را بر عهده دارند و به همین دلیل این ترکیبات کاتالیزگرهای زیستی نامیده می‌شوند که به عنوان کاتالیزگرهای یاخته‌ای نیز معروفند.

مقدمه

آنزیمها ترکیباتی هستند که می‌توانند سرعت واکنش را تا حدود 107 برابر افزایش دهند. آنزیم مانند یک کاتالیزگر غیر آلی میزان واکنش را با پایین آوردن انرژی فعال سازی واکنش لازم برای انجام واکنش تسریع می‌کند و برخلاف آن انرژی فعال سازی را با جایرگزین کردن یک سد انرژی فعال سازی بزرگ با یک سد انرژی سازی کوچک پایین می‌آورد. انجام سریع یک واکنش در موقعیت آزمایشگاهی به شرایط ویژه‌ای مانند دما و فشار بالا نیاز دارد. لذا باید در یاخته که شرایط محیطی در آن کاملا ثابت است و انجام چنین واکنشهایی بسیار کند است، مکانیسمی دقیق وجود داشته باشد. این عمل بوسیله آنزیمها صورت می‌گیرد.

کاتالیزورها در واکنشها بدون تغییر می‌مانند، ولی آنزیمها مانند سایر پروتئین‌ها تحت شرایط مختلف پایدار نمی‌مانند. این مواد در اثر حرارت بالا و اسیدها و قلیاها تغییر می‌کنند. کاتالیزورها تاثیری در تعادل واکنش برگشت پذیر ندارند، بلکه فقط سرعت واکنش را زدیاد می‌کنند تا به تعادل برسند. آنزیم‌ها با کاهش انرژی فعال سازی (activation) سرعت واکنش شیمیایی را افزایش می‌دهند.

آنزیمها مولکولهای پروتئینی هستند که دارای یک یا چند محل نفوذ سطحی (جایگاههای فعال) هستند که سوبسترا یعنی ماده‌ای که آنزیم بر آن اثر می‌کند، به این نواحی متصل می‌شود. تحت تاثیر آنزیمها ، سوبسترا تغییر می‌کند و به یک یا تعدادی محصول تبدیل می‌شود.



img/daneshnameh_up/c/c9/b.6.jpg

تاریخچه

کشف آنزیمها در واقع به پژوهشهای وسیع پاپن و پرسوز وابسته بود. آنان در سال 1833 موفق شدند از جو سبز شده ترکیبی را به نام مالت کشف کنند که نشاسته را به قند مبدل می‌ساخت و این ترکیب را دیاستاز نامیدند که امروزه به نام آنزیم آمیلاز معروف است. چند سال بعد شوان برای نخستین بار آنزیم پپسین را که موجب گوارش گوشت می‌شد، کشف کرد و همین طور ادامه پیدا کرد اما وکونه نخستین کسی بود که آنزیم را بجای دیاستاز بکار برد.

سیر تحولی و رشد

  • بیشتر تاریخ بیوشیمی ، تاریخ تحقیق آنزیمی است. کاتالیز بیولوژیکی برای اولین بار در اواخر قرن 18 طی مطالعات انجام شده بر روی هضم گوشت توسط ترشحات معده انجام شد. بعد بوسیله تبدیل نشاسته به قندهای ساده توسط بزاق ادامه یافت. « لویی پاستور » گفت که تخمیر قند به الکل توسط مخمر بوسیله خمیر مایه کاتالیز می‌شود.

  • بعد از پاستور ، « ادوارد بوخنر » ثابت کرد که تخمیر توسط مولکولهایی تسریع می‌گردد که بعد از جدا شدن از سلولها ، همچنان فعالیت خود را ادامه می‌دهند. « فردریک کوهن » این مولکولها را "آنزیم" نامید.

  • جداسازی و کریستالیزه کردن آنزیم « اوره آز » در سال 1926 توسط « جیمز سامند » منجر به رفع موانع در مطالعات اولیه آنزیم شناسی گردید.

ساختار آنزیمها

آنزیمها ماهیتی پروتئینی دارند و ساختار بعضی ساده یعنی از یک زنجیره پلی پپتیدی ساخته شده‌اند و بعضی الیگومر هستند. ساختار بعضی از آنزیمها منحصرا از واحدهای اسید آمینه تشکیل یافته اما برخی دیگر برای فعالیت خود نیاز به ترکیبات غیر پروتئینی دارند که به نام گروه پروستتیک معروف است و این گروه می‌تواند یک فلز یا یک کو آنزیم باشد و با آنزیم اتصال محکمی را برقرار می‌کنند. بخش پروتئینی آنزیم (بدون گروه پروستتیک) آپوآنزیم نام دارد و مجموع آنزیم فعال از نظر کاتالیزوری و کوفاکتور مربوطه هولوآنزیم نام دارد.

طبقه بندی آنزیمها

آنزیمها را از نظر فعالیت کاتالیزی به شش گروه اصلی تقسیم می‌کنند.
  • اکسید و ردوکتازها :
    واکنشهای اکسید و احیا (اکسایش – کاهش) را کاتالیز می‌کند (دهیدروژناز).

  • ترانسفرازها : انتقال عوامل ویژه‌ای مانند آمین ، فسفات و غیره را از مولکولی به مولکول دیگر به عهده دارند و مانند آمینو ترانسفرازها که در انتقال گروه آمین فعال هستند.

  • هیدرولازها : واکنشهای آبکانتی را کاتالیز می‌کنند. مانند پپتیدازها که موجب شکسته شدن پیوند پپتیدی می‌شوند.

  • لیازها : موجب برداشت گروه ویژه‌ای از مولکول می‌شوند. مانند دکربوکسیلازها که برداشت دی‌اکسید کربن را برعهده دارند.

  • ایزومرازها : واکنشهای تشکیل ایزومری را کاتالیز می‌کنند. مانند راسه ماز که از L- آلانین ترکیب ایزومریD- آلانین را می‌سازد.

  • لیگازها : آنزیمهایی هستند که باعث اتصال دو مولکول به یکدیگر و ایجاد پیوند کووالانسی بین آنها می‌شوند. مانند استیل کوآنزیم A سنتتاز که موجب سنتز استیل کوآنزیم A می‌گردد.



img/daneshnameh_up/d/d4/b.17.jpg

طرز کار آنزیمها

از ویژگیهای مهم آنزیمها این است که پس از انجام هر واکنش و در پایان آن سالم و دست نخورده باقی می‌مانند و می‌توانند واکنش بعدی را کاتالیز کنند. در یک واکنش ساده ابتدا آنزیم (E) با ماده اولیه یا سوبسترا (S) ترکیب می‌شود و کمپلکس آنزیم – سوبسترا می‌دهد در مرحله بعدی با انجام واکنش ، فراورده یا محصول (P) ایجاد می‌شود و آنزیم رها می‌گردد.
P+E←→ES←→S+E

هر آنزیم بر سوبسترای ویژه خود اثر کرده و فرآورده ویژه‌ای را تولید می‌کند. به این منظور هر آنزیم ساختار سه بعدی ویژه خود را دارا است که آن را برای انجام فعالیت کاتالیزی مناسب می‌سازد و بخشی از آنزیم که با سوبسترا بند و بست می‌یابد، جایگاه فعال نام دارد و در مورد اتصال آنزیم به سوبسترا الگوهایی ارائه شده‌اند که مدل کوشلند که الگوی القایی نام دارد و حالت دست در دستکش را دارد، نشان می‌دهد. بطوری که محل اتصال حالت انعطاف پذیری دارد.

عوامل بازدارنده

بعضی از ترکیبات می‌توانند با آنزیم – سوبسترا ترکیب و فعالیت سوبسترا ایجاد فرآورده اختصاصی سوبسترای آن را تحت تاثیر قرار دهند و در صورتیکه این ترکیبات موجب تشکیل نشدن فراورده شوند، به نام بازدارنده‌های آنزیمی نامیده می‌شوند که به سه نوع زیر موجودند.
  1. بازدارنده‌های رقابتی.
  2. بازدارنده‌های نارقابتی.
  3. بازدارنده‌های بی‌رقابتی.

پروآنزیم یا زیموژن

برخی از آنزیمها ، ابتدا به صورت پروآنزیم یا زیموژن یا آنزیم غیر فعال در سلول ساخته می‌شوند و برای شرکت در واکنش و پدیدار شدن خاصیت کاتالیزوری آنها ، باید بوسیله ماده دیگر به صورت فعال درآیند.

عمل متقابل آنزیم و سوبسترا

اگر چه می‌توان آنزیم و سوبسترا را همانند قفل و کلید تصور کرد، اما این بدان معنی نیست که جایگاه فعال آنزیم ساختمانی سفت و غیر قابل انعطاف است. در بعضی از آنزیمها ، جایگاه فعال فقط بعد از اینکه ماده زمینه به آن متصل شد، دقیقا مکمل سوبسترا می‌شود. این پدیده تناسب القایی نام دارد.

عمل اختصاصی آنزیمها

برخلاف کاتالیزورهای غیر آلی ، فعالیت آنزیم اختصاصی است، یعنی هر آنزیم می‌تواند بر سوبسترای مشخص اثر کند. در عین حال درجات مختلفی از تخصص وجود دارد. علت اختصاصی بودن آنزیمها را باید در ساختار فضایی آن جستجو کرد. بعضی از آنزیمها می‌توانند نه تنها بر روی یک سوبسترای معین اثر کنند، بلکه قادرند بر روی تمام موادی که دارای یک عامل شیمیایی هستند، موثر باشند. در این صورت کلیدی را که مثال زدیم می‌توان به شاه کلیدی تشبیه کرد که قادر است تمام قفل درهای یک راهرو را باز کند.

نامگذاری آنزیمها

در گذشته اسامی آنزیمها بر پایه تخصص آنها یا توان عملشان بر روی یک ماده خاص انتخاب می‌شد. آنزیمهایی که پلی پپتیدها را به قطعات کوچکتری از زنجیرههای پپتیدی یا به اسیدهای آمینه تجزیه می‌کنند، بطور کلی پروتئینازها ، نامیده می‌شوند و ... .

در حال حاضر نامگذاری جدید آنزیمها بطور رسمی بر بنای پیشنهادات کنفرانسهای بین‌المللی بیوشیمی صورت می‌گیرد. در تقسیم‌بندی جدید آنزیمها را بر حسب واکنشهای شیمیایی که رهبری می‌کنند، به 6 گروه تقسم بندی می‌کنند: اکسیدو ردوکتازها - ترانسفرازها - هیدرولازها - لیازها - ایزومرآزها و لیگازها.

چشم انداز بحث

مطالعه آنزیمها دارای اهمیت عملی بی‌اندازه است. بسیاری از بیماریها بخصوص ناهنجاریهای ژنتیکی ارثی ممکن است به علت عبور یا عدم وجود یک یا چند آنزیم باشد. در مورد حالات دیگر بیماری علت ممکن است افزایش فعالیت یک آنزیم باشد. اندازه‌گیری فعالیت آنزیمها در پلاسما ، گویچه‌های قرمز خون یا نمونه‌های بافتی در تشخیص بعضی از بیماریها دارای اهمیت است. بسیاری از داروها اثر خود را از طریق انجام واکنش با آنزیمها اعمال می‌کنند. آنزیمها ابزار عملی مهمی در پزشکی ، صنعت شیمی ، پردازش مواد غذایی و کشاورزی هستند.
+ نوشته شده در  یکشنبه نوزدهم شهریور 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

کم کاری تیروئید (هیپو تیروئیدی)

 

 کم کاری تیروئید چیست؟

هیپو تیروئیدی یا کم کاری تیروئید (غدد تیروئید کم فعال) زمانی اتفاق می افتد که غده تیروئید میزان هورمون تیروئید کمتر از حد طبیعی تولید کند. نتیجه این اتفاق کاهش بسیاری از فعالیتهای بدن است. گرچه کم کاری تیروئید می تواند موقتی باشد، ولی معمولاً یک وضعیت دائمی است. برخی مطالعات نشان می دهند که 10 درصد زنان و 3 درصد مردان کم کاری تیروئید دارند.

نشانه های هیپوتیروئیدی چیست؟

در مراحل ابتدایی ممکن است علائم کمی بروز کند چرا که بدن توانایی جبران نسبی غده تیروئید از کار افتاده را با افزایش تحریک آن دارد. این مسئله بسیار شبیه فشار دادن پدال گاز برای حرکت با سرعت قبلی در وقتی که ماشین از تپه بالا می رود است. به هرحال به دلیل آنکه تولید هورمون تیروئید کاهش یافته و متابولیسم بدن کند شده است نشانه های مختلفی می تواند بروز کند.

- خستگی فراگیر

- خواب آلودگی

- فراموشکاری

- مشکلات یادگیری

- ناخن و موی خشک و شکننده

- پوست خشک و خارش دار

- صورت پف آلود

- یبوست

- ناراحتی عضلات

- اضافه وزن و احتباس ادراری

- جریان قاعدیگی سنگین یا غیر طبیعی

- افزایش فراوانی سقط

- افزایش حساسیت به داروها

 

علل هیپو تیروئیدی چیست؟

هیپوتیروئیدی خود ایمنی

دستگاه ایمنی بدن می تواند واکنشی در غده تیروئید ایجاد کند که باعث کم کاری تیروئید می شود و اکثر اوقات باعث گواتر می گردد (بزرگی تیروئید). دیگر بیماریهای خود ایمنی ممکن است همراه با این اختلال بوده و سایر اعضای خانواده نیز دچار این حالت باشند.

درمان با ید رادیو اکتیو

هیپو تیروئیدی به میزان زیادی پس از استفاده از ید رادیواکتیو به عنوان یک هدف درمانی برنامه ریزی شده برای پر کاری تیروئید اتفاق می افتد.

 

شروع خودبخودی

ممکن است بدون علت واضحی تولید هورمون تیروئید کاهش پیدا کند.

جراحی تیروئید

هیپوتیروئیدی می تواند به علت جراحی بر روی غده تیروئید بخصوص زمانی که بیشتر غده برداشته می شود اتفاق بیفتد.

داروها

لیتیوم، دوز بالای ید، و آمیودارون می توانند باعث هیپو تیروئیدی شوند.

التهاب تیروئیدی تحت حاد

التهاب دردناک تیروئید که علت آن نامشخص است می تواند پس از یک دوره بیش فعالی (هیپر تیروئیدی) باعث هیپوتیروئیدی شود. گرچه هیپوتیروئیدی معمولاً موقتی است ولی در درصد کمی از موارد می تواند دائمی شود.

التهاب تیروئید پس از زایمان

مدت کوتاهی پس از زایمان ممکن است تیروئید وارد یک دوره هیپرتیروئیدی و به دنبال آن هیپو تیروئیدی شود و اکثراً پس از آن به عملکرد طبیعی خود باز می گردد.

وضعیت های مادرزادی

نوزاد ممکن است با میزان ناکافی بافت تیروئید یا نقص آنزیمی که اجازه تولید طبیعی هورمون تیروئید را نمی دهد متولد شود. اگر این وضعیت به سرعت درمان نشود ممکن است عقب ماندگی رشد جسمی یا آسیب ذهنی (کرتینیسم) اتفاق بیفتد.

هیپوتیروئیدی هیپوفیزی

 هر بیماری تخریب کننده غده هیپوفیز می تواند باعث آسیب رسیدن به سلول هایی شود که هورمون تحریک کننده تیروئید ترشح میکنند.  این هورمون، تیروئید را تحریک به تولید میزان طبیعی هورمون تیروئید می کند. این یک علت بسیار نادر هیپوتیروئیدی است.

 

هیپوتیروئیدی چگونه تشخیص داده می شود؟

نشانه های مشخص کننده و علائم فیزیکی که می توانند به وسیله یک پزشک تشخیص داده شوند می توانند نشانه ای از هیپوتیروئیدی باشند. اما به هر حال این وضعیت می تواند بسیار کند پیش برود تا جایی که بسیاری از بیماران متوجه نمی شوند که بدنشان تغییر کرده است و بنابراین انجام تستهای آزمایشگاهی به شدت برای تأیید تشخیص و تعیین علت هیپوتیروئیدی اهمیت دارد.

آزمایش هورمون تحریک کننده تیروئید (TSH)

سطح افزایش یافته هورمون TSH در خون تقریباً یک نشانگر دقیق از هیپو تیروئیدی اولیه (غیر هیپوفیزی). تولید این هورمون هیپوفیزی زمانی که تولید هورمون غده تیروئید حتی به میزان جزیی کم شده باشد افزایش می یابد.

 

سایر آزمایشات

T4 آزاد (تیروکسین) هورمون تیروئید فعال در خون. بسیار مهم است که به خاطر داشته باشید که در خون افراد طبیعی دامنه ای از هورمون T4  درست مثل دامنه قد و وزن وجود دارد که محدوده طبیعی تلقی می شود و مقدار هورمون تیروئید برای جمعیت عمومی امکان دارد که برای یک فرد خاص مناسب نباشد.

پادتن های ضد تیروئید – احتمال وجود التهاب تیروئید خود ایمنی را که می تواند عامل هیپوتیروئیدی باشد نشان می دهند.

یک پزشک عمومی می تواند تشخیص هیپوتیروئیدی را بگذارد اما غالباً به کمک یک متخصص غدد، پزشکی که در بیماریهای تیروئید تخصص دارد، نیاز می شود.

 

هیپوتیروئیدی چگونه درمان می شود؟

هیپوتیروئیدی با یک درمان تک دوز روزانه لووتیروکسین که به صورت قرص داده می شود درمان
می گردد. یک پزشک با تجربه می تواند دوز و شکل صحیح را برای بازگشت تیروئید به وضعیت طبیعی تجویز نماید. در بیماران مسنی که بیماریهای زمینه ای ماند بیماری قلبی دارند معمولاً دوز پایین دارو شروع می شود در حالیکه در بیماران جوان و سالم دوز کامل درمانی به یکباره جایگزین می شود. هورمون تیروئید در بدن بسیار کند عمل می کندو بنابراین چند ماه پس از شروع درمان طول می کشد تا درعلایم بهبودی مشاهده  شود.

 

از آنجا که بسیاری از موارد هیپوتیروئیدی، دائمی و اغلب پیشرونده هستند ضروری است که درمان این وضعیت در طول زندگی فرد ادامه پیدا کند. اندازه گیری دوره ای سطح TSH  و وضعیت بالینی برای اطمینان از اینکه دوز مناسب تجویز شده است ضروری است چرا که ممکن است نیاز به تعدیل دوزهای درمانی در زمانهای مختلف وجود داشته باشد. تعدیل مطلوب برای هورمون تیروئید حیاتی است چرا که بدن بسیار حساس به تغییرات حتی جزیی هورمون تیروئید است. قرصها در 10 قدرت مختلف تولید می شوند و ضروری است که آنها را در هر روز به طور ثابتی دریافت نمود.

دوزی از هورمون تیرویی که کم باشد ممکن است نتواند از بزرگ شدن غده پیشگیری کند و باعث پایدار ماندن نشانه ها همراه با افزایش سطح کلسترول خون شود که به نوبه خود می تواند خطر تصلب شرایین و بیماری قلبی را افزایش دهد. دوزی از هورمون تیرویی که خیلی زیاد باشد می تواند باعث بروز نشانه های هیپر تیروئیدی شود و بار اضافی بر روی قلب ایجاد کرده و منجر به افزایش خطر بروز پوکی استخوان گردد. 

بسیار مهم است که دوز دارو در زنانی که تصمیم به باردار شدن دارند به خوبی تنظیم شود چرا که هیپوتیروئیدی می تواند بر رشد و نمو جنین تأثیر بگذارد. غالباً در طی حاملگی جایگزینی هورمون تیروئید تغییر میکند و بنابراین مراقبت بیشتری لازم است. داروها و مکملهای مختلفی (خصوصاً آهن) می توانند مشخصاً بر جذب هورمون تیروئید تآثیر بگذارند و بنابراین سطح هورمون نیاز به مراقبتهای بیشتری در طی بیماری یا تغییر داروها دارد.

هورمون تیروئید برای کارکرد و نمو طبیعی مغز در جنین و نوزاد حیاتی است و شیرخوارنی که به درمان جایگزین با هورمون تیروئید نیاز دارند نباید با محلولهای مایع در بازار درمان شوند، چرا که هورمون فعال ممکن است پس از حل شدن خراب شود و نوزاد هورمون تیروئید کافی دریافت نکند. به جای آن شیرخواری که هیپوتیروئیدی دارد باید به وسیله شکستن قرص به اندازه صحیح و سپس حل نمودن آن در یک قاشق چایخوری مایع درمان شود. مدیریت مناسب در درمان هیپوتیروئیدی نیاز به مراقبت پیوسته توسط یک پزشک مجرب دارد.

+ نوشته شده در  پنجشنبه بیست و دوم تیر 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

انسولین

انسولین هورمونی است که از سلولهای بتای جزایر لانگرهانس غده لوزوالمعده ترشح می‌شود. ساختمان آن از دو زنجیره پلی‌پپتیدی A و B ساخته شده که بوسیله پیوندهای دی‌سولفور به یکدیگر متصل شده‌اند. نقش این هورمون در تنظیم قند خون (گلوکز) شناخته شده است. ژن انسولین در روی بازوی کوتاه کروموزوم شماره 11 قرار گرفته است.

دید کلی

متابولیزم کربوهیدراتها ، لیپیدها و پروتئینها تحت کنترل و تنظیم خیلی دقیق بوده که این اعمال بوسیله هورمونهای مترشحه از لوزوالمعده صورت می‌گیرند. لوزوالمعده از دو نوع غده مترشحه کاملا متمایز تشکیل یافته است. یکی غده‌ای برون‌ ریز با ساختمان خوشه‌ای که ترشحات خود را برای کمک به هضم مواد غذایی در دوازدهه می‌ریزد و دیگری غده‌ای درون ریز که از جزایر موسوم به جزایر لانگرهانس تشکیل یافته است. جزایر لانگرهانس که در تمام بافت لوزوالمعده پراکنده هستند، مجموعه‌هایی تخم مرغی شکل متشکل از چهار نوع سلول مترشحه (A ، B ، D و F) با وظایف متفاوت هستند.



img/daneshnameh_up/8/87/insulin.jpg
محل ساخت انسولین در پانکراس







ساخت انسولین در سلولهای B جزایر لانگرهانس صورت می‌گیرد. در این حالت انسولین به صورت پیش هورمون است و پس از تغییر و تحولاتی که در ساختار آن ایجاد می‌شود به انسولین تبدیل می‌شود. ترشح انسولین به جریان خون پیچیده بوده، بطوری که یون کلسیم در آن نقش داشته و در نتیجه بوسیله عمل اگزوسیتوز محتویات دانه‌های ترشحی به محیط خارج سلولی ترشح می‌شود. گلوکز محرک ترشح انسولین است. به این صورت که گیرنده‌های اختصاصی گلوکز بر روی سلولهای بتا ، تحریک ترشح انسولین را در زمانی که گلوکز خون زیاد می‌شود، انجام می‌دهند.

تاریخچه

برای اولین بار در سال 1921 بوجود انسولین در عصاره جدا شده از جزایر لانگرهانس پی برده شد و به سرعت اثرات آن در کاهش قند خون شناخته شد و پس از مدت کوتاهی انسولین گاو و خوک در درمان بیماری قند در انسان مورد استفاده قرار گرفت. انسولین نخستین پروتئینی بود که: خواص هورمونی آن شناخته شد، به صورت کاملا خالص و متبلور تهیه شد، نوع و ردیف اسیدهای آمینه آن تعیین گردید و از راه مصنوعی تهیه شد. پروتئین پیش ساز آن شناخته شد و بالاخره اولین پروتئینی بود که به کمک روشهای تولید DNA نوترکیب (Recombinant DNA) برای مصارف تجاری تهیه شد.



img/daneshnameh_up/f/f2/insulin.2.gif

ساختمان شیمیایی انسولین

انسولین پلی‌پپتیدی است که از دو زنجیره پپتیدی A و B تشکیل یافته است. تعداد اسیدهای آمینه در زنجیره‌ها که در زنجیره A برابر 21 و در زنجیره B برابر 30 می‌باشد، در انسولینهای جدا شده از اغلب گونه‌های حیوانی ثابت است. این دو زنجیره به کمک دو پل دی‌سولفور ، یکی بین اسیدهای آمینه شماره 7 از دو زنجیره و دیگری میان اسیدهای آمینه شماره 20 از زنجیره A و شماره 19 از زنجیره B با یکدیگر اتصال دارند. علاوه بر این ، ریشه‌های اسید آمینه ردیف 6 و 11 در داخل زنجیره A بوسیله پیوند دی‌سولفور به یکدیگر متصل هستند. مکان این پیوندها در گونه‌های مختلف ، ثابت است.

پژوهشگران با بررسی اثرات تغییرات شیمیایی هر یک از اسیدهای آمینه در ردیفهای مختلف ساختمان انسولین موفق شده‌اند، قسمتهایی از ساختمان انسولین را که برای بروز اثرات زیست شناختی آن ضروری هستند را تعیین کنند. انسولین در غلظتهای فیزیولوژیک به صورت یک مونومر ساده می‌باشد و در غلظتهای بالاتر ، انسولین پلیمریزه شده و ساختمان کمپلکس را به خود می‌گیرد و یونهای روی (Zn ) نقش بسیار مهمی را در ایجاد این کمپلکس بر عهده دارند.

بیوسنتز انسولین

بیوسنتز انسولین و بسته بندی هورمون به صورت دانه‌های ترشح کننده با نظم معین در درون سلولهای بتا جزایر لانگرهانس غده لوزوالمعده صورت می‌گیرد. ابتدا هورمون به صورت پری پرو انسولین توسط ریبوزومهایی که بر روی شبکه آندوپلاسمی خشن سلولها قرار گرفته‌اند ساخته می‌شود. این پیش ساز که دارای 23 اسیدآمینه آب گریز بنام قطعه رهبر است به داخل شبکه آندوپلاسمی هدایت می‌شود. در داخل شبکه این قطعه جدا شده و پیش ساز به "پرو انسولین" تبدیل می‌شود. آرایش فضایی این مولکول به صورتی است که شرایط ایجاد پلهای دی‌سولفور را فراهم می‌سازد.

در ساختمان پروانسولین ، از جهت ریشه آمین اتنهایی ، ابتدا زنجیره B قرار گرفته که با یک رشته اسید آمینه به نام "پپتید C" متصل شده و انتهای دیگر پپتید C با زنجیره A پیوند یافته است. پروانسولین به داخل دستگاه گلژی منتقل شده تا تحت تاثیر آنزیمهای پروتئولیز کننده، مولکولهای انسولین آزاد می‌شوند که پس از تجزیه دو زنجیره A و B پپتید C آزاد می‌شود. دو زنجیره A و B بوسیله پیوندهای دی‌سولفور به هم متصل می‌شوند و انسولین کامل را بهجود می‌آورند. ساختمان و شکل دانه‌های ترشح کننده انسولین در حین عبور از داخل غشای پلاسمایی تکمیل می‌شود. این هورمون با یون روی ترکیب شده و هگزامرهایی را تشکیل می‌دهند. این دانه‌ها تحت تاثیر تحریکات خاصی با غشای سلول درآمیخته و محتوای خود را به روش اگزوسیتوز به خارج می‌ریزند.

سیستم تنظیم ترشح انسولین

اثر گلوکز

افزایش گلوکز خون ، مهمترین عامل فیزیولوژیک تنظیم کننده ترشح انسولین است. غلظت گلوکز خون در حالت ناشتا (80 - 100 میلی گرم درصد) آستانه غلظتی است که تجاوز از آن با تحریک ترشح انسولین همراه است. و بیشترین اثر محرک گلوکز زمانی حاصل می‌شود که غلظت آن در خون به حدود 500 - 300 میلیگرم درصد برسد.

اثر اسیدهای آمینه ، اسیدهای چرب و ترکیبات کتونی

غذاهای غنی از پروتئین ، ترشح انسولین را تحریک می‌نمایند و اسیدهای آمینه آرژینین ، لیزین و لوسین از محرکهای قوی ترشح انسولین هستند. اثر غلظتهای فیزیولوژیک اسیدهای چرب و ترکیبات کتونی در تحریک ترشح انسولین بسیار ضعیف است.

اثر سایر هورمونها

تعداد زیادی از هورمونها در ترشح انسولین موثر هستند. پلی‌پپتید مهار کننده معده‌ای (GIP) ، غلظتهای زیاد گاسترین ، سکرتین و گلوکاگن روده‌ایاز طریق افزایش غلظت AMP حلقوی داخل سلولی ، در تحریک ترشح انسولین شرکت دارند. اثر غلظتهای زیاد و طولانی هورمون رشد ، کورتیزول ، لاکتوژن جفتی ، استروژن و پروستروژن نیز منجر به افزایش ترشح انسولین می‌گردد.

اثر انسولین در تبادلات غشاهای سلولی

سرعت واکنشهای فسفوریلاسیون گلوکز و متابولیسم گلوکز در سلولهای عضلانی و بافت چربی با سرعت انتقال گلوکز به داخل سلول متناسب است. D - گلوکز و قندهای شبیه به آن برای عبور از غشا سلول نیاز به حامل دارند و در اغلب بافتها انسولین نقش تقویت کننده این سیستم حامل را بر عهده دارد. تحت تاثیر انسولین تعداد حاملها افزایش می‌یابد. علاوه بر گلوکز ، انسولین عمل انتقال اسیدهای آمینه ، یونهای پتاسیم و کلسیم ، نوکلئوتیدها و فسفات معدنی را از غشاهای سلولی تقویت می‌کند.




img/daneshnameh_up/6/6a/insulin.1.jpg
عملکرد انسولین




اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز

انسولین با افزایش کمی و همچنین افزایش فعالیت تعدادی از آنزیمهای کلیدی در واکنشهای گلیکولیز کبدی مانند آنزیمهای گلوکوکیناز و پیروات کیناز ، مصرف گلوکز در مسیر گلیکولیز را افزایش داده و بطور غیرمستقیم از رها شدن گلوکز در پلاسمای خون جلوگیری می‌کند. از سوی دیگر ، انسولین با کاهش فعالیت آنزیم گلوکز 6- فسفاتاز موجود در کبد از آزاد شدن گلوکز جلوگیری می‌کند. چون گلوکز 6- فسفات قادر به عبور از غشا سلول کبدی نیست، عمل انسولین منجر به نگهداری گلوکز در داخل سلولهای کبدی می‌شود.

یکی دیگر از اثرات انسولین که منجر به کاهش غلظت گلوکز در پلاسما می‌گردد، اثراتی است دیررس که در نتیجه مهار کردن واکنشهای نوسازی گلوکز حاصل می‌گردد. مهمترین
آنزیم کلیدی در واکنشهای نوسازی گلوکز از مواد غیر قندی در کبد آنزیم فسفوانول پیروات کربوکسی کیناز می‌باشد که واکنش تبدیل شدن اگزالواستات به فسفوانول پیروات را کاتالیز می‌کند. انسولین با ویژگی خاص ، اثر بازدارنده در رونویسی ژن این آنزیم داشته و از سنتز RNA پیامبر مربوط به آن ، جلوگیری می‌کند.

اثر انسولین در متابولیزم چربیها

در بافتهای کبدی و چربی ، انسولین دارای اثر بازدارنده قوی در واکنشهای لیپولیز (تجزیه چربیها) است که این اثر نیز خود بطور غیر مستقیم به اثرات آنابولیسمی می‌انجامد. اثر بازدارنده انسولین در واکنشهای لیپولیز از دو راه صورت می‌گیرد. در حالیکه هورمونهای محرک واکنشهای لیپولیز یعنی گلوکاگن و اپی نفرین عمل خود را از طریق افزایش غلظت AMP حلقوی به انجام می‌رسانند، انسولین با اثری مخالف موجب کاهش غلظت AMP حلقوی می‌گردد. انسولین با فعال ساختن یک آنزیم فسفاتاز ویژه ، از فعالیت آنزیم لیپاز ، که در تجزیه چربیها نقش دارد جلوگیری می‌نماید. اثر بازدارنده انسولین در واکنشهای لیپولیز به کاهش غلظت اسیدهای چرب آزاد در جریان خون و نهایتا به افزایش اثرات انسولین در متابولیسم گلوکز می‌انجامد.

اثر انسولین در متابولیسم پروتئینها

انسولین اصولا دارای اثر آنابولیسمی در متابولیسم پروتئینها است به این معنی که واکنشهای سنتز پروتئینها را فعال ساخته و از تجزیه آنها جلوگیری می‌کند. انسولین جذب اسیدهای آمینه خنثی را توسط سلولهای عضلانی افزایش می‌دهد. اثر اصلی انسولین در افزایش سنتز پروتئینهای بدن (اسکلت ، عضله ، قلب و کبد) در طی مراحل واکنشهای بیوسنتز پروتئینها به ویژه در مرحله ترجمه RNA پیامبر به پروتئین ، بروز می‌نماید. انسولین قادر است با تغییراتی که در بعضی RNA های پیامبر (mRNA) ایجاد می‌نماید، در سنتز پروتئینهای خاص تاثیر بگذارد.

بیماریهای ناشی از بروز اختلال در ترشح انسولین

کمبود ترشح انسولین و همچنین پیدایش مقاومت در برابر عمل انسولین منجر به بیماری دیابت قندی می‌گردد. تقریبا 90درصد افراد بیمار ، مبتلا به دیابت قندی نوع II یعنی دیابت قندی غیر وابسته به انسولین هستند. این بیماران معمولا افراد چاقی بوده و غلظت انسولین در پلاسمای خون آنها زیاد است. که این افراد در پروتئینهای پذیرنده انسولین موجود در غشا ، دچار اشکال هستند.

نقش مهم انسولین در رشد و نمو اندامها در دوران جنینی را می‌توان با بررسی نوزادان غیر طبیعی مبتلا به سندرم لپرشونیسم ارزیابی کرد. در این نوزادان ، وزن بدن کمتر از حد طبیعی ، رشد عضلات ناقص ، مقدار چربی زیر پوست کم و عمر نوزاد کوتاه است. این نوزادان در برابر انسولین مقاوم هستند با اینکه مقدار هورمون در
خون زیاد است ولی به دلیل نداشتن پروتئین پذیرنده انسولین ، قادر به استفاده از آن نیستند.
+ نوشته شده در  شنبه هفدهم تیر 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

هورمون رشد

هورمون رشد (growth hormone) ، یک پلی‌پپتید متشکل از 192 اسید آمینه است که در ساختمان آن دو پیوند دی‌سولفور وجود دارد. هورمون رشد در گونه‌های مختلف متفاوت است. هورمون رشد از قسمت قدامی غده هیپوفیز ترشح می‌شود.

دید کلی

قسمت پیشین هیپوفیز ، مهمترین و بزرگترین قسمت هیپوفیز است. این بخش قدامی در انسان 70 درصد وزن غده را تشکیل می‌دهد و محل سنتز و ترشح چندین هورمون است که بیشتر عمل تحریک و تنظیم ترشحات سایر غدد درون ریز را به عهده دارند و به همین جهت آنها هورمونهای محرک (Stimulating hormone) می‌نامند. هورمون پرولاکتین یا لاکتوژن و هورمون رشد یا سوماتوتروپین هورمون ، از مهمترین هورمونهای بخش قدامی هیپوفیز هستند.

تمامی هورمونهای قدامی هیپوفیز از یک پیش ساز گلیکوپروتئینی حاصل می‌شوند. این ترکیب پیش ساز از 264 اسیدآمینه ساخته شده است که پرواوپیوملانوکورتین گویند. این ترکیب هیدرولیزهای آنزیمی مختلفی را تحمل کرده و در نتیجه به پپتیدهایی با اندازه‌های مختلف تبدیل می‌شود که هر کدام از پپتیدهای حاصل ، عمل هورمونی خاصی را انجام می‌دهند. ترکیب پرواپیوملانوکورتین بوسیله سلولهای حلقه قوسی غده هیپوتالاموس و سلولهای قدامی هیپوفیز ، سنتز می‌گردد.



img/daneshnameh_up/a/af/gro.1.jpg

نحوه عملکرد هیپوتالاموس و هیپوفیز قدامی

هیپوتالاموس مغز ، مرکز هماهنگ کننده سیستم آندوکرین می‌باشد که پیامها را از سیستم اعصاب مرکزی دریافت و هماهنگ می‌کند. در پاسخ به پیامها ، هیپوتالاموس تعدادی از هورمونهای تنظیمی (عوامل آزاد کننده) را تولید می‌نماید که مستقیما از طریق عروق خونی اختصاصی و نورونهایی که دو غده را به‌ یکدیگر متصل می‌کنند به غده هیپوفیز مجاور ، منتقل می گردد. غده هیپوفیز از دو قسمت با عملکرد متفاوت تشکیل شده است. به هیپوفیز خلفی انتهای آکسونی نرونهای متعددی می‌رسد که از هیپوتالاموس منشا می گیرند.

هیپوفیز قدامی با تولید هورمونهای محرک به هورمونهای هیپوتالاموسی موجود در گردش خون ، پاسخ می‌دهند. این پلی‌پپتیدها رده بعدی غدد آندوکرین شامل قسمت قشری غدد فوق کلیوی ، غده تیروئید ، تخمدان و بیضه‌ را فعال می‌نمایند. به دنبال تحریک این غدد ، هورمونهای اختصاصی آنها وارد گردش خون شده و به گیرنده‌های هورمونی موجود در روی یا داخل سلولهای هدف ، متصل می‌گردند. هورمون رشد مترشحه از هیپوفیز قدامی بر روی کبد و استخوان ، تاثیر می‌گذارد.

نحوه تنظیم سنتز و ترشح هورمون رشد

غلظت هورمون رشد در بافت هیپوفیزی 15 - 5 میلیگرم بر گرم یعنی بیشتر از غلظت سایر هورمونهای هیپوفیزی است. وزن مولکولی این هورمون 22 هزار دالتون است. همانند بیشتر هورمونهای هیپوفیزی ترشح هورمون رشد ، حالت یک جریان دائمی و یکنواخت را ندارد، بلکه به صورت جریانات ضربانی (Pulsatile) انجام می‌پذیرد. میزان ترشح این هورمون تحت تاثیر تحریکات عصبی و خواب و بیداری می‌باشد. بطوریکه غلظت پلاسمایی این هورمون ، ممکن است در ظرف چند دقیقه 10 برابر شود.

بیشترین افزایش هورمون در پلاسما مدت کوتاهی پس از به خواب رفتن رخ می‌دهد. عوامل موثر در ترشح هورمون رشد عباتند از: شوک وتنشهای عصبی ، درد ، سرما ، عمل جراحی ، گرسنگی ، هیپوگلسیمی ، ورزش ، خوردن غذاهای پروتئینی و بالاخره اسید آمینه آرژینین . شوکهای عصبی از طریق تاثیر کوتاکولامینها بر روی هیپوتالاموس موجب زیاد شدن ترشح هورمون می‌گردند. اثرات کلیه عوامل نامبرده شده با توجه به خاصیت فیزیولوژیک بسیار مهم هورمون رشد که همواره از مصرف گلوکز در بدن جلوگیری می‌کند، توجیه پذیر است.

زیرا به هنگام وقوع شوک عصبی، هیپوگلیسمی ، گرسنگی و خواب، هورمون رشد از یک سو با بکار انداختن واکنشهای لیپولیز مقدار بیشتری اسیدهای چرب آزاد را به سلول می‌رساند و از سوی دیگر ورود اسیدهای آمینه به داخل سلول را زیاد می‌کند (واکنشهای نوسازی گلوکز) ، تا به این ترتیب از مصرف گلوکز جلوگیری نموده و آن را برای نیازهای سلولهای مغزی حفظ کند.



img/daneshnameh_up/f/f9/gro.2.gif

اثر غلظت گلوکز در ترشح هورمون رشد

غلظت گلوکز در سلولهای ترشح کننده هورمون آزاد کننده هورمون رشد در هسته هیپوتالاموس ، عامل اصلی در تنظیم هورمون رشد می‌باشد. تجربه نشان می‌دهد که ترکیبات مشابه گلوکز (2- دزاکسی گلوکز) که از عوامل مهارکننده واکنشهای گلیکولیز بوده و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌شوند، ترشح هورمون رشد را نیز زیاد می‌کنند. در صورتی که قرار بود افزایش گلوکز در پلاسما موجب قطع ترشح هورمون رشد شود. می‌توان نتیجه گرفت که عامل اصلی تنظیم ترشح هورمون ، سرعت و میزان متابولیسم گلوکز در داخل سلولهای ترشح کننده هورمون آزاد کننده رشد است و نه غلظت گلوکز در پلاسمای خون.

اثر آرژینین در ترشح هورمون رشد

اثر محرک آرژینین و یا غذاهای غنی از پروتئین در ترشح هورمون رشد نیز خود مکانیسم تنظیم کننده‌ای است تا به این ترتیب ، اسیدهای آمینه در پلاسما به داخل سلولها انتقال یافته و در ساختمان پروتئینها شرکت جویند و یا به اشکال دیگر ذخیره انرژی تبدیل شود. یکی از کارهای هورمون رشد ، شرکت در پروتئین سازی است.

اثر سایر مواد و هورمونها بر ترشح هورمون رشد

تعداد زیادی از هورمونها یا ترکیبات مشابه آنها مانند استروژن، دوپامین ، ترکیبات آلفا- آدرنرژیک ، سروتونین ، پلی‌پپتیدهای هم اثر تریاک (Opiate) ، هورمونهای روده‌ای و گلوکاگن بر روی سلولهای هسته هیپوتالاموس تاثیر گذاشته و در تنظیم هورمون رشد دخالت می‌نمایند. مهمترین عامل تنظیم ، هورمونی است به نام فاکتور رشد شبه انسولین (IGF-1) و یا سوماتومدین C که توسط کبد ساخته می‌شود و به نظر می‌آید که مهمترین اثر فیزیولوژیک هورمون رشد یعنی اثر آن در رشد استخوانها با دخالت این هورمون (IGF-1) انجام می‌پذیرد.

خواص فیزیولوژیک و بیوشیمیایی

رشد بدن

اثرات این هورمون در رشد بدن با دخالت پروتئین واسطی به نام فاکتور رشد شبه انسولین (IGF-1) و یا سوماتومدین C ، انجام می‌پذیرد. این پروتئین واسط از خانواده ژن فاکتورهای شبه انسولین و از نظر ساختمانی شبیه پروانسولین است. پپتید مشابه دیگری نیز به نام (IGF-2) در پلاسمای خون انسان وجود دارد که یک عامل محرک تکثیر سلولی است. (IGF-1) دارای 70 اسید آمینه و (IGF-2) دارای 67 اسید آمینه است. غلظت پلاسمایی (IGF-2) ، دو برابر (IGF-1) است. با وجود این به نظر می‌رسد که واسط اصلی در انجام اثرات هورمون رشد همان (IGF-1) می‌‌باشد، زیرا افرادی که دارای مقدار کافی فاکتور (IGF-2) بوده ولی دچار نقصان (IGF-1) می‌باشند، کوتاهی قد مانده و بدن آنها رشد طبیعی ندارد.

متابولیسم پروتئینها

هورمون رشد سرعت انتقال اسیدهای آمینه به داخل سلولهای عضلانی را زیاد می‌کند و مستقیما نیز دارای اثر فعال کننده سنتز پروتئینهاست. اینگونه اثرات هورمون رشد با انسولین مشابهت دارد.

متابولیسم کربوهیدراتها

در متابولیسم کربوهیدراتها ، هورمون رشد اثری مخالف انسولین دارد. افزایش گلوکز خون پس از تزریق هورمون رشد ، نتیجه دو نوع اثر است. یکی صرفه جویی در مصرف آن در بافتهای محیطی و دیگری افزایش فعالیت واکنشهای نوسازی گلوکز در کبد . هورمون رشد در کبد با فعال کردن واکنشهای نوسازی گلوکز از منشا اسیدهای آمینه ، ذخیره گلیکوژن را نیز افزایش می‌دهد.

در دوره واکنشهای گلیکولیز اثر مهار کنندگی هورمون رشد در چندین مکان بروز می‌کند و به نظر می‌آید که این هورمون از ورود گلوکز به داخل سلول نیز جلوگیری می‌نماید. هورمون رشد در عضله با آزاد نمودن اسیدهای چرب از منشا ذخیره تری‌گلیسریدها نیز از انجام واکنشهای گلیکولیز جلوگیری می‌کند. تجویز هورمون رشد به مدت طولانی ممکن است به بروز بیماری دیابت منجر شود.

متابولیسم چربیها

تجویز هورمون رشد در ظرف مدت 60 - 30 دقیقه باعث افزایش اسیدهای چرب آزاد در خون (از منشا بافت چربی) و افزایش اکسیداسیون اسیدهای چرب در کبد می‌گردد. اثر هورمون رشد در متابولیسم کربوهیدراتها و چربیها بدون دخالت (IGF-1) انجام می‌گیرد.

متابولیزم مواد معدنی

هورمون رشد و فاکتور (IGF-1) باعث افزایش جذب و نگهداری یونهای کلسیم ، منزیم و فسفاتها در بدن می‌گردند و این عمل آنها احتمالا در ارتباط با اثری است که در رشد استخوانهای طویل دارا هستند.



img/daneshnameh_up/0/0f/gro.3.jpg

آیا هورمون رشد می‌تواند مستقیما موجب رشد اسکلت و غضروف شود؟

در جواب باید بگوییم خیر. دانشمندان در سال 1957 آزمایشی انجام دادند. در کشت سلولهای غضروفی در خارج بدن ، پس از تزریق هورمون رشد ، سلولهای غضروفی در پاسخ به هورمون رشد ، رشد نکردند. پس چرا این هورمون در داخل بدن باعث رشد می‌شود و در خارج بدن اثر ندارد؟ اینطور فرض کردند که هورمون رشد باعث تولید ماده دیگری می‌شود و آن ماده است که باعث رشد استخوانها و غضروف می‌شود. تحت تاثیر هورمون رشد یک فاکتور شبه انسولین به نام سوماتومدین C در سلولهای کبدی ساخته می‌شود که نقش اصلی را در رشد اسکلت بدن بازی می‌کند.

بیماریهای ناشی از اختلال در ترشح هورمون رشد

کمبود ترشح هورمون رشد بویژه در دوران کودکی ، حائز اهمیت زیادی است زیرا سبب متوقف شدن رشد طبیعی کودک و کوتاه قدی (Dwarfism) می‌گردد. اختلال در رشد بدن ممکن است به علت کمبود ترشح هورمون رشد باشد که در این صورت تجویز هورمون رشد باعث برطرف شدن کمبود و ادامه رشد می‌گردد.عدم رشد طبیعی ممکن است به علت اختلالاتی در بافتهای هدف و یا فقدان فاکتورهای IGF2 و IGF1 رخ دهد، در این نوع کوتاه قدی تجویز هورمون رشد موثر نخواهد بود.

افزایش ترشح هورمون رشد اگر در سنین کودکی رخ دهد یعنی در زمانی که هنوز انتهای اپی‌فیزی استخوانهای طویل بسته نشده‌اند. در این صورت استخوانهای طویل ، رشدی بیشتر از حالت طبیعی داشته و بیماری بلند قدی و یا غول پیکری یا (Gigantism) بروز می‌کند. اگر افزایش ترشح هورمون رشد پس از دوران بلوغ رخ دهد موجب رشد غیر طبیعی قطری استخوانهای جمجمه ، صورت ، پیشانی ، فکها و دست و پا و درشت پیکری (Acromegaly) می‌گردد که ممکن است با برخی عوارض متابولیسمی و حتی دیابت قندی همراه باشد.
+ نوشته شده در  شنبه هفدهم تیر 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

فيزيولوژی غده آدرنال

غدد فوق کلیوی (Adrenal )

   این غدد روی کلیه ها قرار دارند و وزن هر غده حدود 5 گرم است. هر غده از دو بخش قشر(Adrena Cortex ) و مغز ( Adrenal Medulla)  تشکیل شده است که هر بخش هورمون های جداگانه ای ترشح می کنند.

  

  بخش قشری غده آدرنال

    اهمیت قشر غده آدرنال از مغز یا مدولای آن بیشتر است. بطوریکه برداشتن این بخش موجب مرگ می شود در حالیکه تخریب و یا برداشتن بخش مدولا فقط اختلالاتی را ایجاد می نماید.قشر غده آدرنال هورمون هایی با عنوان کورتیکوستروئید را تولید می کند که از جنس استروئید هستند. قشر آدرنال به ترتیب از خارج به داخل از سه لایه تشکیل شده است که عبارتند از :

  • بخش گلومرولا که نسبتا نازک بوده و ترشح مینرالوکورتیکوئیدها مانند آلدوسترون را بر عهده دارند که در متابولیسم ترکیبات معدنی بویژه سدیم و پتاسیم نقش دارند.
  • بخش فاسیکولا که ضخامت بیشتری دارد و ترشح گلوکوکورتیکوئیدها مانند کورتیزول و کورتیکوسترون را بر عهده دارد که بر متابولیسم مواد قندی اثر گذاشته و قند خون را زیاد می کنند. همچنین بر متابولیسم پروتئین ها و چربی ها نیز نقش دارند.
  • بخش رتیکولا که در مجاورت قسمت مرکزی غده آدرنال قرار دارد ترشح آندروژن ها را بر عهده دارد که فعالیت آنها شبیه هورمون های جنسی نر و ماده می باشد.

 

اثرات فیزیولوژیک هورمون های قشر آدرنال 

    هورمون های قشر آدرنال دارای دو اثر مهم مینرالوکورتیکوئیدی و گلوکوکورتیکوئیدی و اثرات ضعیف آندروژنی هستند. تقریبا تمام اثرات گلوکوکورتیکوئیدی مربوط به کورتیزول و اثرات مینرالوکورتیکوئیدی مربوط به آلدوسترون است.کورتیزول دارای اثر مینرالوکورتیکوئیدی مختصری نیز است ولی اثر آلدوسترون در احتباس سدیم 500 برابر قوی تر از کورتیزول است. با توجه به میزان ترشح آلدوسترون ( 150 میکروگرم) و کورتیزول (20 تا 25 میلی گرم) در شبانه روز مسلم است که اثرات گلوکوکورتیکوئیدی منحصر به کورتیزول است و این هورمون بعلت ترشح بسیار زیادتر از آلدوسترون، قسمتی از اثرات مینرالوکورتیکوئیدی در بدن را نیز انجام می دهد.

 

·        اثرات گلوکوکورتیکوئیدها : به علت پخش گیرنده های کورتیزول در نقاط مختلف بدن این هورمون آثار فیزیولوژیک وسیعی را در همه جای بدن موجب می شود. مهمترین اثر کورتیزول افزایش مقاومت بدن در مواقع استرس و تداوم حیات است.اثرات عمده کورتیزول عبارتند از :

1.      اثر در سوخت و ساز مواد قندي : اثر اصلی کورتیزول هنگامیکه گلوکز مورد احتیاج نباشد، افزایش ذخیره گلیکوژن در کبد و به مقدار کمتر در عضلات و قلب است. ولی در شرایط بی غذایی موجب می شود که بافتهای مهم بدن گلوکز کافی دریافت کنند، اگر فردی از خوردن غذا خودداری کند پس از مدتی ذخیره گلوکز تمام می شود، در صورتیکه وجود گلوکز برای فعالیت مغز ضروری است. در چنین شرایطی کورتیزول از طرق مختلفی قند خون را افزایش می دهد.

2.      اثر بر سيستم عصبي : تغییرات میزان کورتیزول سبب تغییراتی در آستانه حس ها ، حافظه ، هوش و تمرکز مغزی می شود. این اثرات در کمبود کورتیزول بصورت افسردگی ، خمودگی و ندرتا روان پریشی و نیز تغییراتی در حس های شنوایی، چشایی و بویایی می گردد. این تغییرات احتمالا از طریق کاهش جریان خون مغزی و اثر بر هدایت جریان های عصبی و تحریک پذیری سلول های عصبی ایجاد می شوند.

3.     اثرات ضد التهابي : کورتیزول از طریق کاهش نفوذپذیری مویرگ ها از نشت پلاسما بداخل بافتها جلوگیری کرده و سبب کاهش التهاب و  التیام سریعتر زخم ها می گردد    

   همچنین کورتیزول در متابولیسم مواد پروتئینی و چربیها، در حفظ فشار خون طبیعی ، مقاومت عضلات، افزایش اسید معده ، در تکامل رشد ریه در جنین، جذب آب و سدیم در کلیه ها ، کاهش لنفوسیت های خون و در بعضی از حیوانات در شروع و ادامه زایمان نقش موثری ایفا می نماید.

 

·        اثرات مینرالوکورتیکوئیدی: اگر چه بعضی از استروئید های قشر آدرنال مانند کورتیکوسترون و کورتیزول دارای اثرات مینرالوکورتیکوئیدی هستند ولی مهمترین مینرالوکورتیکوئید در انسان آلدوسترون است که دارای اثرات زی ر می باشد:

1.     کاهش دفع سدیم از ادرار

2.     افزایش دفع پتاسیم و یون هیدروزن در ادرار

3.     افزایش جذب آب در کلیه و جلوگیری از هدر رفتن آب بدن

 

·        اثرات آندروژنی: در قشر غده آدرنال چند هورمون جنسی نر ( آندروژن ) و به مقدار کمتری هورمونهای جنسی ماده ( استروژن و پروژسترون ) ساخته می شوند. آندروژن های  قشر آدرنال در جنس نر به رشد اندام های جنسی در دوران کودکی کمک می نمایند.آندروژن های قشر آدرنال اثرات خفیفی در زنان نه تنها قبل از بلوغ بلکه در سراسر زندگی دارند.قسمت زیادی از رشد مو های زیر بغل و زهار در زنان ناشی از عمل این هورمون هاست.  در زنان اگر ترشح آندروژن های قشر آدرنال از حد طبیعی بیشتر شود ، نشانه هایی از صفات ثانویه جنسی مردانه مانند بم شدن صدا ، پرمویی (Hirsutism ) کاهش رشد پستان ها و بزرگ شدن کلیتوریس(Clitoris ) ظاهر می گردد.که به این اختلال سندرم آدرنوژنیتال گویند.

 

هیپوکورتیکوئیدی و هیپرکورتیکوئیدی:

    کمبود هورمون های قشر غده آدرنال(هیپوکورتیکوئیدی ) باعث بیماری آدیسون(Addison ) و افزایش غیر طبیعی آنها موجب بیماری کوشینگ می شود. در بیماری آدیسون که در اثر تحلیل و کوچک شدن قشر آدرنال ایجاد می شود، حجم خون و فشار آن و بازده قلبی کاهش می یابد و ضعف و رخوت عمومی همراه با پیگمنتاسیون ( ایجاد لکه های قهوه ای و سیاه ) در نواحی نازک پوست بویژه در مخاط لب ها و نوک پستان ها می گردد. اگر بیمار درمان نشود در ظرف چند روز تا چند هفته بعلت ضعف شدید و شوک گردش خونی می میرد.

   در بیماری کوشینگ که از رشد بیش از حد قشر آدرنال(هیپرکورتیکوئیدی ) به وجود می آید، بافت چربی در نواحی گردن و پشت افزایش می یابد ولی دست و پا ها لاغر می شوند، ضعف عضلانی عارض می شود و پوست نازک و استخوان ها شکننده شده و افسردگی و اضطراب و اختلال در حافظه نیز ایجاد می شود.بعلاوه در این بیماران صورت خیزدار و پف کرده و حاوی جوش های فراوان همراه با رشد زیاد مو در صورت مشاهده می گردد.

 

تنظیم ترشح کورتیکوستروئیدها

   ترشح کورتیزول و کورتیکوسترون و آندروژن های غده آدرنال به وسیله هورمون آدرنوکورتیکوتروپین(ACTH ) که محرک قشر آدرنال است و از هیپوفیز قدامی ترشح می شود، تنظیم می گردد. ترشح ACTH   نیز به نوبه خود توسط فاکتور آزادکننده کورتیکوتروپین(CRF ) تنظیم می شود.

   درد و ناراحتی های عصبی و روانی با تاثیر بر هیپوتالاموس ، ترشح CRF را افزایش می دهند که در نتیجه آن به افزایش ترشح کورتیکوستروئید ها منجر می شود.بالا رفتن میزان کورتیزول در خون با اثر مستقیم بر هیپوتالاموس و هیپوفیز باعث کاهش ترشح CRF و ACTH می گردد.بر عکس هنگام کاهش کورتیزول در خون ترشح هورمون های مذکور افزایش می یابد. ترشح هورمون های کورتیزول و CRF و ACTH در شبانه روز حالت نوسانی دارد ، بطوریکه در ساعات اولیه صبح زیاد و در هنگام غروب کم است.

+ نوشته شده در  شنبه دهم تیر 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

چند سوال از تستهای کنکور

55 -درلیزوزوم های یک شخص سالم کدام یافت نمی شود؟( آزمون سال 77)

1) پروتئاز                                           2) کاتالاز

3) لیپاز                                              4) نوکلئاز

 

56- درآمیب، اکسیداسیون گروه استیل درمولکول استیل کوآنزیم A، به ترتیب درکجا وبه کمک کدام ماده انجام می شود؟ ( آزمون سال 75)

1) سیتوزول،                              2) سیتوزول، اگزالواستات

3) ماتریس میتوکندری،                   4)  ماتریس میتوکندری، اگزالواستات

 

57- کدام یک، درغشاء داخلی میتوکندری اکسید می شود؟( آزمون سال76)

1) استیل کوآنزیمA                               2) پیرووات

3) سیترات                                         4) سیتوکروم

 

58- درنوتروفیل ، محل تولید پیرووات کدام است؟( آزمون سال77)

1) ماتریکس میتوکندری                         2) سیتوزول سلول

3) غشاء میتوکندری                             4) غشاء پلاسمایی

 

59- کدام درسیتوزول فعالیت دارد؟( آزمون سال77)

1) پیرووات دهیدروژناز                          2) سیتوکروم اکسیداز

3)  NADHدهیدروژناز                          4) لاکتات دهیدروژناز

 

60- درتقسیم سلولی، هنگام کوچکترشدن حلقه انقباضی ، کدام منومرها درمحیط افزایش می یابند؟

( آزمون سال 75)

1) فیلامین                2) دای نین                  3) توبولین                   4) اکتین

 

61- کدام گزینه صحیح است؟( آزمون سال 75)

1) کراتین ها درتشکیل دسموزوم کمربندی نقش دارند.

2) کراتین ها، درسلولهای بافتهای مختلف ، ساختار متفاوت دارند.

3) همه لامین ها، دریک ظرف بارمثبت وطرف دیگر بارمنفی دارند.

4) همه لامین ها اززیرواحدهای کروی ساخته شده اند.

 

62- درانعقاد خون ، عاملی که موجب به هم چسبیدن پلاکتها می شود، کدام است؟( آزمون سال 75)

1) اوومورولین          2) فیبرونکتین               3) لامینین                    4) لامین

 

63- درشرایط فیزیولوژیکی بدن انسان، برای انقباض ماهیچه مخطط ، کدام زودترازبقیه روی می دهد؟( آزمون سال76)

1) آزادشدن ازشبکه سارکوپلاسمی

2) فعالیت ATPآزی میوزین

3) ورود به شبکه سارکوپلاسمی

4) آزادشدن ناقلها ازپایانه عصبی

 

64- اتصال رشته کینتوکوری به کروماتیدها، بیشتربه کمک کدام است؟( آزمون سال76)

1) پلی ساکاریدها              2) فسفولیپید                3) پروتئین                  4) گلیکولیپید

 

65- کدام یک نقش آنزیمی دارد؟ ( آزمون سال77)

1) اکتین                                                 2) فیبرونکتین    

    3) کراتین                                                4) دای نین

 

66- مولکولهای دای نین درساختارکدام، بیشتراست؟(آزمون سال77)

1) اسپرم                                                  2)پارامسی       

3) دیاتوم                                               4) کلامیدوموناس

 

67- " فیلامین" درکدام فرآیند سلولی نقش دارد؟( آزمون سال77)

1) پایداری ریزلوله چه ها

2) تبدیل آندوپلاسم به اکتوپلاسم

3) تبدیل اکتوپلاسم به آندوپلاسم

4) حرکت فعال اندامکها

 

68- کدام ، ساختارصحیح یک ریزلوله چه است؟( آزمون سال77)

1) 9جفت رشته توبولینی همسو ودورشته مرکزی

2) 9جفت رشته توبولینی ناهمسو

3) 13رشته توبولینی همسو

4) 13رشته توبولینی پیرامونی ودورشته مرکزی

 

69- محل ساخت عمده ترین ماکرومولکول دیواره سلول گیاهی کدام است؟( آزمون سال75)

1) دستگاه گلژی                                     2) شبکه آندوپلاسمی

3) دیواره سلولی                                    4) غشاء پلاسمائی

 

70- بخش کربوهیدرات اوومورولین، فاقدکدام نقش یافعالیت است؟( آزمون سال75)

1) کاتالیتیک              2) مهاجرت               3) ساختاری                 4) اتصال سلولی

 

71- درساختارپوست، غشاء پایه درکجاقراردارد؟( آزمون سال 75)

1) بلافاصله زیرسلولهای زنده اپیدرمی                    2) بلافاصله زیرلایه سلولهای مرده

3) لابلای سلولهای اپیدرمی                                 4) لابه لای بافت پیوندی نرم

 

72- کدامیک، مهاجرت ماکروفاژرابه محل زخم تسهیل می کند؟( آزمون سال 76)

1) اوومورولین             2) فیبرونکتین             3) کادهرین N               4) لامینین

 

73- کدام ترکیب بیشتردرفضای بین سلولی بافت پیوندی نرم وجوددارد؟( آزمون سال 76)

1) گلیکوپروتئین          2) پروتئوگلیکان            3) اسیدهیالورونیک        4) کلاژن

 

74- کدام یک نقش آنزیمی دارد؟( آزمون سال77)

1) اکتین                   2) فیبرونکتین               3) کراتین                     4) دای نین

 

75- کدام ماده، درفیبروبلاست رمزی ندارد؟(آزمون سال77)

1) کلاژن                 2) فیبرونکتین                 3) الاستین                   4) اسیدهیالورونیک

 

76- درتمایز بافتی، کدام اثربیشتری دارد؟( آزمون سال77)

1) حضوردائمی گلیکو پروتئین اوومورولین

2) حضورپلی ساکاریدهای دارای زنجیره بلند درغشاء پلاسمایی 

3) تغییردرساختارفسفولیپیدی غشاء پلاسمایی

4) تغییردرمیزان وطبیعت گلیکوپروتئین های غشاءپلاسمایی

 

77- درمیتوز، رسیدن کروموزومهابه دوقطب ، نتیجه ای ازتخریب کدام است؟( آزمون سال76)

1) ریزرشته های قطبی

2) ریزلوله چه های کینتوکوری

3) رشته های ستاره ای

4) پروتئین های کینتوکوردرانتهای قطب منفی

 

+ نوشته شده در  چهارشنبه هفتم تیر 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

زردی نوزادی

 

      در یرقان یا زردی  پوست و سفیدی چشمها ( صلبیه ) به علت افزایش پیگمان زرد به نام بیلیروبین زرد رنگ میشود.

       زردی در هفته اول زندگی تقریبا در 60  درصد نوزادان  رسیده و 80 درصد  بچه های نارس  دیده میشود.  بیلی روبین نتیجه شکسته شدن و

 کاتابولیسم هموگلوبین موجود در گلبولهای قرمز است. هموگلوبین در نوزادان در مقایسه با بالغین 2 تا 3 برابر بیشتر تولید میشود و علت آن بالا

 بودن  توده  گلبول قرمز یا هماتوکریت  و نیمه عمر کوتاه  اریتروسیتها در  نوزادان  ( 70 تا 90 روز در مقایسه با 120 روز در بالغین) میباشد.

 بیلیروبین تولید شده غیر محلول در آب یا غیر کونژوگه است وبرای دستگاه عصبی مرکزی خاصیت  سمی  دارد . بیلیروبین غیر کونژوگه با کمک

 آنزیم گلوکورونیل ترانسفراز به بیلیروبین کونژوگه یا محلول درآ ب تبدیل میشود و از طریق صفرا وارد روده کوچک شده وبا مدفوع دفع میشود.

 بیلیروبین کونژوگه یا محلول در آب خاصیت سمی ندارد .  

       عوامل متفاوتی باعث بروز زردی میشوند مانند :کوتاه بودن عمر گلبول قرمز در نوزادان نارس / عفونت /کمبود هورمون تیرویید از طریق

 اختلال در فعالیت آنزیم گلوکورونیل ترانسفراز/  مصرف بعضی داروها / تاخیر در دفع مکونیوم /…

 

       انواع زردی:

  الف)  زردی غیرفیزیولوژیک یا پاتولوژیک :

  5  افزایش داشته باشد/ پایداری زردی   mg/dl/24h     *زردی که در 24 ساعت اول تولد شروع شده باشد / بیلیروبین سرم با سرعتی بیش از

 1 در هر زمانی  mg/dl  بعد از 2 هفته/ بیلیروبین مستقیم بیش از

ب) زردی فیزیولوژیک :

* شروع زردی از روز 3-2 و کاهش آن بین روزهای 7-5 بعد از تولد ( 7-6 درصد نوزادان ترم یا رسیده بیلیروبین غیرمستقیم بیشتر از 9/12 و

  دارند .)mg/dl کمتر از 3درصد سطوح بیشتر از 15

پ) زردی به دنبال تغذیه با شیر مادر :

ممکن است شیر مادر حاوی اسیدهای چربی به نام( 5-بتا پرگنان -3الفا) و (20--بتا-  دیول) باشد  که اثر رقابتی با آنزیم   گلوکورونیل ترانسفراز

 دارد و ا ن را مهار میکند

     تظاهرات بالینی: 

     زردی معمولا از  صورت  شروع  میشود. سپس به شکم و  پاها  پیشرفت میکند .  اگر نوزاد از روز اول تولد زرد بود احتیاج به اقدامات جدی

 پزشکی دارد  .

  روش تشخیص زردی :

   معاینه دقیق نوزاد و گرفتن شرح حال او از مادرش / آزمایش ادرار و مدفوع ( در هیپر بیلیروبینمی غیرکونژوگه رنگ ادرار تیره ورنگ مدفوع

 سفید میشود / انجام آزمایش خون شامل : میزان بیلیروبین  )

هورمون تیرویید  / شمارش رتیکولوسیت /    تست  کومبس  خون مادر و نوزاد /  /     میزان هموگلوبین   و هماتوکریت / اسمیر خون   محیطی

/G6PD /  گروه خون مادر و نوزاد /

   درمان :

   بنا به نظر پزشک متخصص استفاده از لامپهای فتوتراپی یا تعویض خون توصیه میشود . اگرمیزان زردی کودک کم باشد گاهی پزشک استفاده از

 این درمانها را لازم  نمیداند و بعد از گذشت 2 تا3 روز  زردی  برطرف میشود . بعضی  پزشکان مصرف بعضی  داروها مثل  فنوباربیتال را تجویز

 میکنند . در این مورد باید دقیقا به توصیه های پزشک توجه شود.

 پرستاری وآموزش به والدین:

*مراقبت از نوزاد تحت فتوتراپی شامل

 کنترل درجه حرارت بدن ازنظر رد احتمال هایپر یا هیپو ترمی/ توصیه به تغذیه مکرر نوزاد با شیر مادر / پوشاندن چشمها ی نوزاد( رد احتمال اسیب به

 شبکیه چشم)  / کنترل نوزاد از نظر علایم کم آبی و اسهال ( شل شدن مدفوع به مقدار کم طبیعی است ) / کنترل دقیق راه تنفسی نوزاد تا توسط چشم بند

  مسدود  نشده باشد / بررسی  پوست از نظر بثورات  ماکولوپاپولر و یا رد  سیانوز احتمالی  در نوزاد /  تغییر مکرر وضعیت  نوزاد تا سطح بیشتری از

 پوست در تماس با نور فتوتراپی باشد  . 

      تغذیه زود با شیر مادربلافاصله بعد از تولد و تداوم آن به طور مکرر/حمایت و تحکیم اعتمادبه نفس مادر برای شیر دادن به نوزاد حداقل 10 مرتبه

  در شبانه روز  

   استفاده از تجربیات مادران موفق در شیر دهی / عدم استفاده از آب یا آب قند تا نوزاد فقط از شیر مادر استفاده کند *  

 شیر نخوردن نوزاد باعث ضعف و بی حالی  و تاخیر در دفع مکونیوم شده و  تاخیر در دفع باعث افزایش زردی میشود.*  

           از مصرف موادی مثل شیر خشت و ترنجبین جدا خودداری شود زیرا به دلیل داشتن ناخالصی ممکن است موجب بروزاختلالاتی در نوزاد شود*  

 : منبع   

طب کودکان نلسون .2002 *  

فصلنامه شیر مادر . شماره 9 بهار1381 *   

 نشر ارجمند..AOM  * احمدی. کامران . اطفال

  کودکان. نشر پاشا 1380 ORDER  * اکبر زاده پاشا. علی تهمتن علی اصغر 

+ نوشته شده در  دوشنبه پنجم تیر 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

چرخه کربس

مقدمه

قندها در داخل بدن طی واکنشهایی به انرژی و مواد دیگر تبدیل می‌شوند. چرخه کربس یکی از مراحل تخریب قندها است که طی آن پیرووات حاصل از گلیکولیز به انرژی تبدیل می‌شود. پیرووات طی یک سری واکنشهای منظم اکسید شده به استیل تبدیل می‌شود. استیل حاصل با کوآنزیم A ترکیب شده استیل کوآنزیم A را می‌سازد که در ماتریکس میتوکندری به ترکیبات ساده‌تر مبدل می‌گردد.

کربس در سال 1910 مشخص کرد که مکانیسم تبدیل پیرووات به ترکیبات ساده‌تر طی یک سری واکنشهای چرخه‌ای صورت می‌گیرد این چرخه به نام چرخه کربس معروف است. کربس این چرخه را چرخه تری‌کربوکسیلیک اسید (TCA) نامید.



تصویر

ایجاد استیل کوآنزیم A

پیرووات طی یک سری واکنشهایی به استیل کوآنزیم A تبدیل می‌شود. این واکنشها مستلزم یک مجموعه پیرووات دهیدروژناز و یک سری کوآنزیمهای اختصاصی مانند تیامین پیروفسفات ، اسیدلیپوئیک FAD و NADH است. استیل کوآنزیم A بوجود آمده با داشتن آرایش فضایی مناسب موجب شروع واکنشهای چرخه کربس می‌شود و با متراکم شدن و اتصال به اسید اگزالواستیک و از دست دادن COA ، اسید سیتریک را می‌سازد. ماتریکس میتوکندری واجد کلیه آنزیمها و کوآنزیمها و سایر عوامل لازم برای انجام چرخش TCA است.

مراحل چرخه کربس

در طی چرخه کربس چهار مرحله اکسایش انجام می‌گیرد که منجر به خروج دو مولکول CO2 از باقیمانده پیکر قند ، یعنی استیل کوآنزیم A و آزاد شدن مثبت اتم هیدروژن و بالاخره تشکیل مجدد اسید اگزالواستیک می‌گردد و این چرخه هشت مرحله دارد که عبارتند از:

مرحله اول

واکنشی است که بوسیله آنزیم سیترات سنتتاز کاتالیز می‌شود. در این مرحله ، استیل کوآنزیم A با اگزالواستات که ترکیبی چهار کربنی است ترکیب می‌شود و تشکیل سیترات با شش اتم کربن می‌دهد.

مرحله دوم

سیترات حاصل تحت اثر آنزیم آکونیتاز به ایزوسیترات تبدیل می‌شود. برای ایجاد فرآورده واکنش باید از یک واکنش واسطه بگذرد بدین معنی که ابتدا سیترات با از دست دادن یک مولکول آب به سیس آکونیتات تبدیل می‌شود و پس این ترکیب با پذیرش یک مولکول آب ، ایزوسیترات می‌سازد.

مرحله سوم

ایزوسیترات حاصل تحت اثر آنزیم ایزوسیترات دهیدروژناز ، دو هیدروژن متصل به C-5 را از دست می‌دهد و به شکل کتو درمی‌آید. همچنین گروه کربوکسیل (C-3) را نیز به صورت CO2 آزاد ساخته و آلفاکتوگلوتارات تولید می‌کند. این واکنش در واقع نخستین واکنش از چرخه است که طی آن CO2 ساخته می‌شود.

مرحله چهارم

کمپلکس آنزیمی آلفاکتوگلوتارات دهیدروژناز ، یک مولکول CO2 از آلفاکتوگلوتارات برمی‌دارد و با اتصال کوآنزیم A به آن سوکسینیل کوآنزیم A می سازد. در این واکنش ، NAD به عنوان کوآنزیم شرکت می‌کند. این مرحله دومین مرحله از ساخته شدن CO2 طی چرخه کربس است.

مرحله پنجم

مرحله بعد تبدیل سوکسینیل کوآنزیم A به سوکسینات است که بوسیله آنزیم سوکسینیل کوآنزیم A سنتتاز کاتالیز می‌شود. اهمیت این واکنش در ایجاد ترکیب پر انرژی در شکل GTP است. پیوند تیواستر موجود در سوکسینیل کوآنزیم A بر اثر آبکافت با آزادسازی کوآنزیم A مقداری انرژی آزاد می‌کند که برای سنتز GTP مورد استفاده قرار می‌گیرد. GTP سریعا فسفات خود را به ADP می‌دهد و ATP می‌سازد.

مرحله ششم

در مرحله بعد سوکسینات حاصل تحت تاثیر کوآنزیم FAD دو پروتون از دست می‌دهد و به فومارات تبدیل می‌شود. آنزیم سوکسینات دهیدروژناز واکنش را کاتالیز می‌کند.



تصویر

مرحله هفتم

با اضافه شدن مولکول آب به محل پیوند دو گانه که بوسیله آنزیم فوماراز کاتالیز می‌شود L- مالات ایجاد می‌گردد.

مرحله هشتم

در مرحله آخر آنزیم حالات دهیدروژناز دو هیدروژن از حالات برمی‌دارد و آن را به اگزالواستات تبدیل می‌کند و بدین سان چرخه TCA کامل می‌گردد.

جمع بندی واکنشهای چرخه TCA

از اکسایش یک مولکول پیرووات و تبدیل آن به استیل کوآنزیم A و پس وارد شدنش در چرخه TCA ، سه مولکول CO2 ، یک مولکول GTP و یا ATPو پنج مولکول کوآنزیم احیا شده (4 مولکول NADH و یک مولکول FADH2) بوجود می‌آیند. بدین ترتیب ، طی چرخه TCA تنها یک مولکول ترکیب پرانرژی ساخته می‌شود. لذا این چرخه به تنهایی مقدار بسیار کمی انرژی شیمیایی آزاد می‌سازد.
+ نوشته شده در  جمعه پنجم خرداد 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

ویتامین E

مقدمه

ویتامین E یکی از ویتامینهای محلول در چربی است. دلیل شهرت ویتامین E خاصیت آنتی اکسیدان آن است. که عبارتست از کاهش عوامل شیمیایی مخربی که در اثر استرسهای فیزیولوژیکی و محیطی در خون بوجود آمده است. این خاصیت در ویتامین E و ویتامین C موجود است. کسانیکه در مشاغل پراسترس فعالیت دارند، کسانی که به بیماریهای مزمن مبتلا هستند و یا دچار صدمات کلی شده‌اند از جمله افرادی هستند که به این ویتامین توجه بسیاری نشان می‌دهند. این ویتامین در عملکرد کلیه سلولها موثر است از این رو کمبود آن عوارض زیادی را در پی خواهد داشت.



تصویر

تاریخچه کشف این ویتامین

ویتامین E در سال 1920 به عنوان فاکتوری محلول در چربی و ضد سقط جنین شناخته شد و نام علمی آن توکوفرول (Tocopherol) است. این ویتامین بخصوص در نزد حیوانات مانند موش مورد مطالعه قرار گرفته است. تجربه نشان داده است که اگر موشها را تحت یک رژیم غذایی مصنوعی بدون چربی قرار دهند اختلالاتی در عمل تولید مثل حیوان پدیدار می‌شود. اوانس نشان داد که این اختلالات به علت فقدان یک ویتامین محلول در چربی غیر از ویتامین A و ویتامین D می‌باشد.

ساختمان شیمیایی

ویتامین E به فرمول C29H50O2 یک ترکیب هتروسیکلیک مشتق از هسته کرومان است. از اتصال یک حلقه بنزنی و یک حلقه هتروسیکلیک اکسیژن دار به نام پیران ، هسته کرومان حاصل می‌گردد. توکوفرول در حلقه بنزنی دارای سه ریشه متیل و یک عامل و یک عامل هیدروکسیل و در حلقه پیران دارای یک ریشه متیل و یک زنجیر 16 کربنی است. علاوه بر آلفا توکوفرول در طبیعت ترکیبات مشابه دیگری وجود دارند که اختلاف ساختمان شیمیایی آنها با آلفا توکوفرول در تعداد و محل ریشه‌های متیل حلقه بنزنی است.

خواص فیزیولوژیک

فقدان این ویتامین در برخی پستانداران مانند موش موجب عقیم شدن حیوان می‌گردد. کمبود ویتامین E در موش موجب استحاله عضلات مخطط و بروز ضایعات از نوع دیستروفی عضلانی نیز می‌گردد. در انسان در اثر کمبود یا فقدان ویتامین E اختلالات تولید مثل و عوارض دیستروفی عضلانی مشاهده نشده است. تشخیص حالات کمبود ویتامین E در انسان به کمک آزمایشات ساده امکان‌پذیر است.

هر چه میزان کمبود ویتامین شدیدتر باشد حساسیت گویچه‌های سرخ در برابر آب اکسیژنه و سرعت همولیز آنها افزایش می‌یابد. مهمترین عوارض کمبود ویتامین در این گونه نوزادان کم خونی ، ورم بدن و افزایش تعداد سلولهای رتیکولوسیت در خون می‌باشد. میزان انتقال ویتامین E از راه جفت به جنین بسیار محدود است. یکی از مهمترین خواص شیمیایی ویتامین E حساسیت زیاد آن در برابر ترکیبات اکسید کننده است.



تصویر

عملکرد ویتامین E در برابر بیماریها

ویتامین E یک آنتی اکسیدان است. این ویتامین در لایه چربی دیواره سلول و در داخل سلول قرار دارد و از بروز تخریب در دیواره سلول جلوگیری می‌کند. همین عملکرد ویتامین E است که از بروز تخریب داخل عروق و سکته‌های قلبی جلوگیری می‌کند. کمبودهای غذایی بر ذخیره آن در بدن موثر است. کمبود آن در بیماریهای قلبی بیشتر دیده شده است. بررسی اثرات آنتی اکسیدان E در بسیاری از شرایط تخریبی چون پیری ، آلودگی هوا ، استرسهای محیطی ، سرطان ، بیماریهای قلبی ، آب مروارید ، دیابت و عفونت در حال انجام است.

منابع ویتامین E

ویتامین E تنها توسط گیاهان تولید می شود. در برگها و دانه‌ها ، خصوصا روغنهای گیاهی موجود است و میزان مورد نیاز روزانه آن در بدن 7 تا 9 میلیگرم می‌باشد. با مصرف روزانه سبوس گندم ، آفتابگردان ، بادام ، ذرت و زیتون می‌توانید میزان زیادی ویتامین E دریافت کنید. میزان مصرف از این مواد غذایی باید در حد نیاز باشد. مثلا مصرف روزانه 2 قاشق غذاخوری روغن آفتابگردان بدون اینکه حرارت ببیند نیاز شما را برآورده می‌سازد.



تصویر

اثرات کمبود ویتامین E

اثرات کمبود ویتامین E در اعصاب ، عروق و اندامهای تولید مثلی مشخص می‌شود. البته 5 تا 10 سال طول می‌کشد تا ذخائر بدنی این ویتامین تمام شود و علائم پایان یافتن ذخیره آن در بدن ، عدم پاسخگویی به محرکهای محیط ، ضعف عضلات ، عدم توانایی در حفظ تعادل و اختلال در بینایی است. البته کمبود در این حد در افرادی که مشکلات هضم و جذب چربی داشته باشند بروز می‌کند. ولی بطور کلی چون ویتامین E در حفاظت از غشای سلول موثر است و در کمبود آن در مراحل اولیه ، جراحتهای سریع پوست مشاهده می‌شود. این ویتامین در سقط جنین در رحم اثر بسزایی دارد که در آزمایشات حیوانی نیز مشخص شده است.
+ نوشته شده در  جمعه پنجم خرداد 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

ویتامین K

ویتامین K در سال 1935 میلادی کشف و به عنوان ویتامین انعقاد خون که برای جلوگیری از خونریزیهای کشنده ضرورت دارد شناخته شد. این ویتامین برای تشکیل پروتومبین ، به وسیله کبد ، دخالت می کند و کمبود آن سبب خونریزی می گردد.
میکروبهای طبیعی روده قادر به ساختن ویتامین K هستند و در صورتی که آنتی بیوتیک های وسیع الطیف به مدت طولانی مصرف شود با از بین رفتن اینمیکروب ها از سنتز ویتامین K در روده کاسته می شود.
معمولاً بدن انسان مشکل کمبود ویتامین K ندارد زیرا اصولاً میکروبهای دستگاه گوارش به مقدار کافی از این ویتامین سنتز می کند . فقط در نوزادان در چند روز اول تولد که دستگاه گوارش استریل است خطر کمبود این ویتامین وجود دارد .نقش اصلی ویتامین K در انعقاد خون است .

این ویتامین سه عمل مهّم در بدن انجام میدهد:

  • به پیشگیری از خون ریزی داخلی و خارجی کمک میکند.
  • در کم کردن خونریزی عادت ماهیانه __مؤثر است.
  • انعقاد خون را تنظیم میکند.


منابع غذایی ویتامین K


علاوه بر تهیه ویتامین K توسط باکتریها در روده گیاهان سبز مانند اسفناج ، گل کلم ، گوجه فرنگی ، جوانه گندم ، ماهی، جگر و زرده تخم مرغ ،ماست ،روغن نباتی نیز دارای این ویتامین می باشند و نیاز انسان را به این ویتامین برطرف می کنند.

+ نوشته شده در  جمعه پنجم خرداد 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

ویتامین D

مطمئنا با نام ویتامین D آشنایی دارید و از بیماری راشیتیسم یا نرمی استخوان نیز مطالبی شنیده‌اید و یا شاید تاکنون کودکان یا افراد بزرگسالی را دیده‌اید که پاهای هلالی شکل دارند، دلیل آن چیست؟ آیا هلالی شدن پای افراد به سمت خارج یا داخل یک مسئله ژنتیکی است یا یک کمبود تغذیه‌ای؟ ویتامین D از ویتامینهای محلول در چربی است و از راههای مختلفی به بدن می‌رسد. اصلی‌ترین راه تأمین ویتامین D برخورد نور ماورای بنفش آفتاب و تغییرات پیش سازهای زیر پوستی است. این ویتامین از راه مواد غذایی حیوانی نیز تامین می‌شود. در گیاهان نیز پیش سازهای تولید کننده ویتامین D موجود است .




تصویر
ساختمان ویتامین D

ساختمان شیمیایی

ویتامینهای D یک گروه الکلهای حلقوی مشتق از استرولها هستند که دارای خاصیت ضد بیماری راشیتیسم می‌باشند. استرولها الکلهای حلقوی مشتق از کربور حلقوی سیر شده و 17 کربن دار به نام سیکلو پنتانو پرهیدو فنانترن می‌باشند. ازاستخلاف کربنهای 13 و 10 این ترکیب توسط دو ریشه متیل هسته 19کربن‌دار تولید می‌شود. کلسترول که یک استرول جانوری است از هسته فوق مشتق می‌شود. ارگواسترول که در گیاهان و نیز در زنگ چاودار وجود دارد دارای فرمول شیمیایی شبیه کلسترول است.

انواع ویتامین D

  • ویتامین D2 یا کلسیفرول که از استرولهای گیاهی مانند ارگو استرول و در اثر پرتو فرابنفش حاصل می‌گردد.
  • ویتامین D3 یا کلی‌کلسیفرول که از 7 دهیدروکلسترول مشتق می‌شود و به همین جهت آن را ویتامین D طبیعی می‌نامند.
  • ویتامین D1 که اولین ترکیبی است که به صورت متبلور تهیه و به این نام نامیده شد و مخلوطی از کلسیفرول و سایر ایزومرهای ویتامین D است.



تصویر

نقش بیوشیمیایی ویتامین D

ویتامین D موجب افزایش جذب کلسیم و فسفر در روده‌ها می‌شود. در هنگامی که کمبود ویتامین D ایجاد شده باشد تجویز ویتامین D باعث کاهش مقدار دفع کلسیم و فسفر از طریق مدفوع و به میزان کمتری سبب افزایش دفع ادراری این عناصر می‌گردد. نتیجه این عمل افزایش جذب و ذخیره کلسیم و فسفر در بدن است. یکی از نقشهای ویتامین D نقشی است که در بیوسنتز خاصی به عهده دارد. دریافت ویتامین D و کلسیم موجب افزایش قدرت و هماهنگی عضلات ، در افراد بالای 65 سال می‌شود . ضعف عضلات در بسیاری از سالمندان موجب عدم توانایی در راه رفتن می‌شود. دلیل عمده ناتوانی عضلات سطح پایین ویتامینD است.

فقدان ویتامین D موجب پیدایش اختلالاتی در عمل استخوان سازی می‌شود. در انتهای استخوانها سلولها غضروفی باقی می‌مانند و مویرگها و سلولهای استئوبلاست پیشرفت نمی‌کنند. و به این ترتیب بافت غضروفی رشد نموده و حجیم می‌گردد بدون آنکه عمل کلسیفیکاسیون انجام گرفته و استخوان تشکیل شود. با پیشرفت بیماری استقامت و سختی استخوانها کم و تغییر شکل و خمیدگی آنها بخصوص در استخوانهای طویل پدیدار می‌شود. این بیماری در کودکان راشیتیسم و در بزرگسالان استئومالاسی نامیده می‌شود.

عوارض کمبود ویتامین D

بیماری اصلی حاصل ویتامین D ، راشیتیسم یا نرمی استخوان است . این بیماری در اثر کمبود کلسیم و فسفر در زمان رشد استخوانها در کودکان است. این عوارض در استخوانهای اصلی و بلند رخ داده و فرد دچار درد و سستی عضلات می‌شود. به دلیل اینکه استخوانها دارای املاح کمتری هستند، وزن را تحمل نمی‌کنند و انحنا می‌یابند. عوارض دیگر ، تشکیل برجستگیهای دکمه مانند بر روی ستون فقرات ، جمجمه بزرگ و سینه برجسته می‌باشد. مچ دست و پا پهن می‌شود که از علایم اولیه و قابل تشخیص توسط رادیوگرافی است.


تصویر



استئوپروز یا پوکی استخوان یکی از بیماریهایی است که بسیاری از سالمندان خصوصا زنان بدان مبتلا می‌شوند. در این بیماری استخوان از داخل تخلیه می‌شود و املاح استخوانی کاهش می‌یابد. عامل اصلی تاثیرگذار تغییرات هورمونی بدن است. در این بیماری میزان ویتامین D کاهش می‌یابد ولی درمان با ویتامین D تاثیر چندانی ندارد. تنها می‌توان توصیه کرد برای پیشگیری از ابتلا ، از دوران جوانی میزان کافیکلسیم و فسفر به همراه ویتامین D مصرف شود.

منابع غذایی

مقدار ویتامین D در کبد ماهی و سایر حیوانات زیاد است. در شیر ، کره و زرده تخم مرغ نیز وجود دارد. برای کودکان و زنان باردار و شیرده روزانه 400 میلیگرم لازم است. تجویز مقادیر زیاد ویتامین موجب هیپرویتامینوز می‌شود که با رسوب املاح کلسیم در بافتهای نرم از جمله کلیه‌ها و ششها همراه است. نیاز بدن انسان در فصل زمستان به ویتامین D بیش از فصل تابستان است.

ویتامین D و اثر آن بر بیماری MS

پژوهشگران معتقدند مصرف ویتامین D نه تنها باعث پیشگیری از بیماری MS می‌شود،‌ بلکه علایم آن را نیز تخفیف می‌دهد. محققان تغذیه اعلام کردند تجویز شکل فعال ویتامین D به موشهای مبتلا به بیماری شبیه MS نه تنها باعث پیشگیری از بیماری گردید بلکه باعث تخفیف علایم MS در آنها نیز شد. بر اساس مطالعات جدید ،‌ همچنین حفظ سطح خونی مناسب ویتامین D در بیماران مبتلا به MS از سرکوب فعالیت بیماری اهمیت دارد و در پیشگیری از عوارض کمبود ویتامین D همچون پوکی استخوان و در پی آن شکستگی نیز موثر است.

بر اساس مطالعات قبلی هم مشاهده شده بود که شیوع بیماری MS در مناطقی که کمبود ویتامین وجود دارد، بالاتر است. بیماری MS یا مولتیپل اسکلروز نوعی بیماری اعصاب است که در جوانی آغاز می‌شود و با فلج شدن حسی و حرکتی بیماران ظاهر می‌شود و می‌تواند سیری تشدید شونده و مهلک و یا سیری آهسته و مزمن داشته باشد.علت این بیماری رسوب نوعی پروتئین در بخشهایی از مغز است. اما عامل دقیق این رسوب‌گذاری هنوز دقیقا دانسته نشده است.
+ نوشته شده در  جمعه پنجم خرداد 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

ویتامین A

مقدمه

رتینول یا ویتامین A یکی از ویتامینهای محلول در چربی می‌باشد. ویتامین A از ترکیباتی به نام رتینوئیدها ساخته می‌شود که فرمهای فعال ویتامین A هستند و در طبیعت به چند صورت موجود می‌باشند. در طبیعت موادی به نام پیش سازهای ویتامین A وجود دارد که بتا کاروتن از آن جمله است. بتا کاروتن ترکیبی است که در بدن شکسته شده و به ویتامین A تبدیل می‌شود.

چون ویتامین A محلول در چربی است جذب آن در روده‌ها به هضم چربیها بستگی دارد. از این رو کسانی که در هضم چربیها مشکل دارند مثل مشکلات صفراوی ، باید میزان بیشتری ویتامین A دریافت کنند. به دلیل اینکه ، این ویتامین محلول در چربی است و قابلیت ذخیره شدن در کبد و بافتهای چربی را داراست و می‌تواند در زمان کمبود مصرف مورد استفاده قرار گیرد.




تصویر
ساختمان شیمیایی

ساختمان شیمیایی

از نظر شیمیایی ویتامین A یک الکل نوع اول پلی اتیلنیک است. زنجیر کربنی آن دارای 4 اتصال دوگانه است که به یک حلقه شش ضلعی به نام بتا یونون منتهی شده است. این حلقه دارای یک اتصال دوگانه بین کربنهای آلفا و بتا بسبت به زنجیر کربنی می‌باشد. ویتامین A از مشتقات کربورهای ترپنی است و این کربورها خود از پلیمریزه شدن هیدروکربور سیر نشده به نام ایزو‌پرن حاصل می‌شوند. این ویتامین دارای تعداد زیادی ایزومرهای هندسی سیس و ترانس می‌باشد ولی همگی ایزومرهای فوق در طبیعت وجود ندارند و حتی از طریق مصنوعی نیز تولید نشده‌اند.

کاروتنها یا پرو ویتامینهای A

کاروتنها از گروه رنگدانه‌های کاروتنوئیدی مشتق می‌شوند. کاروتنوئیدها به رنگ قرمز و نارنجی می‌باشند و از نظر شیمیایی عبارتند از: هیدروکربورهایی با فرمول خام C40H56 که فرمول گسترده آنها از یک زنجیر کربنی که دریک یا دو انتها به یک حلقه 6 ضلعی منتهی شده است. چگونگی واکنشهایی که باعث تبدیل کاروتن به ویتامین A می‌شود شناخته نشده است.

عملکرد ویتامین A

ویتامین A یکی از ویتامینهای بسیار مهم است و در بسیاری از فعالیتهای حیاتی بدن نقش دارد. از آن جمله: ویتامین A در رشد و نمو مؤثر است. ویتامین A در کیفیت بینایی مؤثر است. ویتامین A نقش اساسی در حفظ بافتهای مخاطی بدن (مثل لایه‌های مخاطی اندامهای گوارشی) دارد. ویتامین A در دستگاه ایمنی بدن و در تولید مثل مؤثر است. ویتامین A در بدن بوسیله مواد حمل کننده پروتئینی منتقل و به مکانهای مورد نیاز ارسال می‌شود . در صورتی که فردی کمبود شدید پروتئین داشته باشد مثل کودکان مبتلا به سوء تغذیه شدید ، عوارض کمبود ویتامین A در وی ظاهر می‌گردد.

اعمال ویتامین A




تصویر

منابع ویتامین A

این ویتامین به فرم اصلی‌اش فقط در مواد غذایی حیوانی موجود است. ویتامین A به مقدار زیاد در جگر وجود دارد. درتخم مرغ میزان محدودی از آن یافت می‌شوند و شیر و لبنیات منابع خوب ویتامین A هستند . پیش سازهای ویتامین A یعنی کاروتنوئیدها که در بدن به ویتامین A تبدیل می‌شوند، که در سبزیجات با رنگ سبز تیره مثل سبزی خوردن و اسفناج، در سبزیجات نارنجی رنگ مثل هویج و کدو حلوایی و میوه‌های به رنگ نارنجی مثل پرتقال و گرمک وجود دارد.

عوارض کمبود ویتامین A

از آنجا که یکی از نقشهای اساسی ویتامین A در بینایی می‌باشد کمبود آن منجر به عارضه‌ای به نام شب‌کوری می شود. ویتامین A در رشد نیز مؤثر است و کمبود آن منجر به اختلال در رشد استخوانها می‌شود. همچنین با کمبود آن ، ایمنی در برابر عفونت کاهش می‌یابد و کم خونی عارض می‌شود. به دلیل تأثیر آن در تولید مثل ، کمبود ویتامین A منجر به عدم رشد مناسب جنین و سقط خود به خود می‌شود.

به دلیل تأثیر آن بر حفظ بافت مخاطی در صورت کمبود آن بافتهای مخاطی بدن که دستگاه گوارشی ، تنفسی ، ادراری و تولید مثل را از ورود میکروبها محافظت می‌کنند، تغییر شکل داده و بدن در معرض عفونت قرار می‌گیرد. در اثر کمبود ویتامین ، لایه مخاطی چشم حالت شفاف خود را از دست داده و در صورت ادامه کمبود دریافت ، خصوصا در کودکان مبتلا به سوء تغذیه شدید ، کوری عارض می‌شود. که خوشبختانه در کشور ما کمبود تا این حد مشاهده نمی‌شود.



تصویر

نقش ویتامین A در شبکیه چشم

ویتامین A را رتینول نیز می‌نامند و این به علت نقش مهمی است که این ویتامین در شبکیه چشم و خصوصا در عمل بینایی در غروب آفتاب و در تاریکی به عهده دارد. در شبکیه چشم ویتامین A به شکل آلدئیدی یعنی رتین و یا رتینال وجود دارد. رتینال به کمک یک واکنش آنزیمی احیا گردیده و به رتینول تبدیل می‌شود و به عکس رتینول در اثر اکسیداسیون قابل تبدیل به رتینال است.

 

+ نوشته شده در  جمعه پنجم خرداد 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

ویتامین C

اسید آسکوربیک ، یک ویتامین محلول در آب است که برای تولید کلاژن در بدن مورد نیاز است. همچنین در جذب آهن از منابع گیاهی کمک می‌کند. کمبود شدید ویتامین C منجر به بیماری آسکوربوت می‌شود. خونریزی لثه‌ها ، التیام نیافتن زخمها و صدمه به استخوانها و دیگر بافتهای بدن از علایم این بیماری است.




تصویر

مقدمه

ویتامینها ترکیبات آلی غیر از قندها ، لیپیدها و پروتئینها هستند که در طبیعت توسط تک یاخته‌ها ، سلولهای گیاهی و پاره‌ای از جانداران تکامل یافته ساخته می‌شوند. چون سلولهای بدن انسان قادر به ساختن ویتامینها نیستند نیاز بدن به ویتامین باید از محیط زیست مرتبا و به مقادیر لازم توسط مواد غذایی تامین شود.

با اینکه ویتامینها نقش سازنده و تولید کننده انرژی را ندارند اهمیت آنها در انجام پدیده‌های حیاتی به اندازه‌ای است که فقدان یا کمبود هر یک از آنها موجب پیدایش اختلالات شدید در یک عضویا تمام بدن می‌گردد. ویتامینها به دو گروه محلول در آب و محلول در چربی تقسیم می‌شوند. ویتامین C در گروه ویتامینهای محلول در آب قرار دارد.

تاریخچه

کشف ویتامین C یا اسید آسکوربیک جالب است. در قرن 19 ، دریانوردان انگلیسی برای رهایی از نوعی بیماری که در دریا به آن مبتلا می‌شدند، مقدار زیادی لیمو ترش در کشتی خود حمل می‌کردند . برای همین به آنها ملوان لیمویی می‌گفتند. آسکوربوت بیماری مهلکی بود که کاشفان سرزمینهای دور پس از مدت طولانی که بر روی آب سفر می‌کردند به آن مبتلا می‌شدند و بسیاری از آنها در اثر این بیماری می‌مردند. آسکوربوت کمبود طولانی مدت ویتامین C است. این مطلب انگیزه‌ای شد برای جستجوی عامل درمان آسکوربوت در پرتقال ، که منجربه کشف ویتامین C در سال 1928 شد و اسید آسکوربیک نام گرفت.




تصویر
ساختمان شیمیایی

ساختمان شیمیایی

اسید آسکوربیک از نظر شیمیایی از مشتقات قندها است و بیوسنتز آن از گلوکز و گالاکتوز و یا مشتقات آنها انجام می‌شود. در انسان به دلیل فقدان آنزیم گولونو اکسیداز اسید آسکوربیک ساخته نمی‌شود. هیدروژن عامل انولی کربن 3 اسید آسکوربیک دارای خاصیت اسیدی قابل استخلاف توسط فلزات می‌باشد. اسید آسکوربیک از اجسام احیا کننده قوی به شمار می‌رود و با از دست دادن دو اتم هیدروژن به دهیدو آسکوربیک اسید تبدیل می‌شود. دهیدرو‌آسکوربیک اسید نیز دارای خواص ویتامین C است و بنابراین به نظر می‌رسد که عوامل شیمیایی فعال ویتامین C گروه دی انول باشد که می‌تواند به دو صورت اکسید شده و احیا شده وجود داشته باشد.

نقش این ویتامین

این ویتامین نقش زیادی در بدن ایفا می‌کند. ویتامین C ، در سلامت پوست بدن و لایه‌های محافظتی بدن مؤثر است. پوست انسان را با طراوت نگاه می‌دارد و موجب جوانی پوست می‌شود. ویتامین C موجب حفظ پوست در برابر اشعه ماورای بنفش خورشید می‌شود از اینرو کسانی که در معرض نور مستقیم خورشید هستند بهتر است برای حفاظت از پوستشان ویتامین C بیشتری مصرف کنند. با کمبود مصرف ویتامین C پوست خشک می‌شود و در زیر آن ، خون مردگیهایی به صورت دانه دانه مشاهده می‌شود.

لثه زخم شده و دهان خشک می‌شود. ویتامین C ، موجب افزایش ایمنی بدن در برابر بیماریها می‌شود، به فعالیت مناسب هورمونی بدن کمک می‌کند. از تاثیرات دیگر این ویتامین ، افزایش جذب آهن موجود در غذا است. اختلالات بافت همبند یکی از علایم زود رس کمبود این ویتامین است و این موضوع نقش مهم ویتامین C را در عمل بیوسنتز کلاژن و موکوپلی ساکاریدها نمایان می سازد.



تصویر

منابع ویتامین

پرتقال ، توت فرنگی ، کلم بروکلی ، گریپ فروت ، گوجه فرنگی ، انبه ، لیمو ترش ، گل کلم ، سیب زمینی ، هندوانه ، اسفناج ، کلم و نارنگی منابع گیاهی دارای ویتامین C هستند. جگر ، منبع حیوانی دارای ویتامین C است. حرارت پخت غذاها ، خرد کردن سبزیها و کهنه شدن آنها موجب غیر فعال شدن این ویتامین می‌گردد که دلیل آن را اکسید کردن مولکول آن می‌دانند. در ظروف مسی این اکسیداسیون شدیدتر است.

میزان نیاز بدن

اگر روزانه حدود 75 تا 100 میلی گرم ویتامین C به فردی متوسط در حالت ناشتا داده شود میزان این ویتامین در سرم خون به 1 تا 1.4 میلی گرم در 100 میلی لیتر خواهد رسید. ولی اگر غلظت این ویتامین از این میزان در خون افزایش یابد زیادی آن از راه ادرار دفع خواهد شد. نیاز بدن انسان متوسط به این ویتامین حدود 75 میلی گرم در روز است ولی در دوران بارداری و شیر دهی این میزان افزایش خواهد یافت.
+ نوشته شده در  جمعه پنجم خرداد 1385ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

ویتامین ب 1



img/daneshnameh_up/9/95/havij1.jpg

تیامین یا ویتامین B1 پیروفسفات کوانزیم کربوکسیلاز است که در دکربکسیلاسیون و اکسیداسیون اسید پیروویک دخالت دارند. از این رو انساجی که منحصراً انرژی خود را از مواد قندی کسب می کنند نسبت به کمبود تیامین حساس بوده و با کاهش مقدار آن، عمل آنها مختل می گردد.
اولین ویتامینی که از ا گروه ویتامینهای B کشف شده است . این ویتامین تأثیرات بسیار مهمی در سوختن قندها دربدن و عملکرد اعصاب دارد .
ویتامین B1 از راه روده جذب خون می شود ، تغییراتی بر روی آن صورت می گیرد و آماده استفاده بافتها می گردد . یکی از موادی که در جذب آن اختلال ایجاد می کند ، الکل است که مصرف زیاد آن موجب کمبود ویتامین B1 می شود . این ویتامین در بدن ذخیره نمی شود ، از اینرو باید توجه کنیم تا با مصرف درست از کمبود آن جلوگیری نماییم .
عملکرد آن در اندامها ، فعال کردن آنزیم های لازم برای سوختن قند در بدن است ، اگر نام چرخه کربس را شنیده باشید ، این ویتامین نقش اساسی در ادامه عملکرد چرخه دارد . نقش مهم دیگر آن در اعصاب است ، ما برای انجام هر حرکت و یا درک احساس از محیط نیاز داریم پیامهای عصبی از مغز به اعصاب بدن و بالعکس منتقل شوند ، ویتامین B1 در انتقال پیامهای عصبی نقش مهمی دارد .

در صورتیکه مصرف این ویتامین کمتر از حد مورد نیاز بدن باشد در ابتدا فرد بی اشتها می شود و وزنش کاهش می یابد . کمبود شدید ویتامین B1 سبب ابتلای فرد به بیماری بری بری می شود که حالت وخیم آن به مرگ فرد می انجامد. به دلیل نقش ویتامین B1 در سوخت قند و تولید انرژی ، هنگام کمبود آن فرد ناتوان شده و گاهی اِدم یا ورم اندامها در فرد به وجود می آید و به دلیل نقش ویتامین B1 در اعصاب در صورت کمبود آن ، اعصاب تحلیل می روند خصوصاً اعصاب پا، گز گز کردن پاها که شکایت بسیاری از افراد است می تواند ناشی از کمبود ویتامین B1 باشد . این بیماری در کودکانی که در مرحله از شیر گیری هستند و مادرانشان اهمیت زیادی به غذای تکمیلی آنها نمی دهند نیز عارض می شود .
شما برای شکستن کربوهیدرات های بدنتان نیاز روزانه به این ویتامین دارید. انرژی آزاد شده از این سوخت و ساز صرف فعالیتهای تنفسی و حرکتی بدن میشود. تیامین برای متابولیسم نهائی کربوهیدرات ها ضرورت داشته و هضم و جذب مواد گلوسیدی بستگی به وجود آن دارد. باتوجه به این که متابولیسم کربوهیدرات های انرژی لازم برای دستگاه عصبی مرکزی را تامین می کند، بنابراین با کاهش مقدار تیامین دستگاه اعصاب مرکزی نمی تواند از گلوکز استفاده کند.تیامین محلول در آب بوده ونیاز بدن به آن روزانه 2/1 تا 5/1 میلی گرم می باشد.
خانم های حامله روزانه 5/1میلی گرم و زنان شیرده 6/1میلی گرم از این ویتامین در روز استفاده کنند. قبل از دادن مکمل ویتامین B1 به بچه ها با پزشک مشورت کنید. در صورتی که خانم حامله بخواهد از این ویتامین استفاده کند نیز باید قبل از مصرف با پزشک مشورت کند.
از ویتامین B1 برای زایمان بدون درد هم استفاده میشود. این ویتامین در اثر حرارت از بین میرود و برای استفاده از آن باید از میوه ها و سبزیجات خام استفاده کرد. مصرف زیاد الکل ذخائر ویتامین B1 بدن را کاهش می دهد.
تحقیقات اخیر نشان می دهد که ویتامین B1 در درمان نارسایی احتقانی قلب مؤثر است. ویتامین B1 همچنین در شیمی درمانی سرطان نقش منفی بازی می کند. تحقیقات نشان می دهد که مصرف زیاد این ویتامین در طی شیمی درمانی باعث رشد سریع تومورمیشود.

اشکال دیگر


ویتامین B1 به نام های تیامین هیدروکلرید و تیامین مونونیترات وجود دارد. این ماده به صورت قرص یا کپسول در فرم مولتی ویتامین به صورت قابل جویدنی برای بچه ها و شکل مایع، به صورت ترکیب B کمپلکس و یا به تنهایی قابل دسترس است.


منابع ویتامین B1


تیامین به مقدار فراوان در جوانه گندم ، نان ، نخود ، لوبیا ، چاودار، برنج کامل، اسفناج ، کلم، هویج و بسیاری از سبزیها ، گردو ، بادام ، فندق ، انجیر ، جگر ، تخم مرغ ، شیر ، پنیر، و ماستدر مخمر آبجو، پسته خام ،حبوبات ،سیرابی،شیردان و گوشت، دانه های گل آفتابگردان، سویا فراوان وجود دارد. افراط در خوردن مواد قندی سبب کمبود این ویتامین میشود، همچنین پوشیدن لباسهای نایلونی و پلاستیکی باعث نابودی آن میگردد.

img/daneshnameh_up/e/ed/437083.jpg


سبوس منبع غنی ویتامین B1 است و با گرفتن پوست غلات برای تهیه آرد سفید قسمت اعظم ,ویتامین B1 از دست می رود . از اینرو توصیه می شود از نانهای سبوس دار مثل سنگک ، بربری و بیسکویت هایی که با آرد سبوس دار تهیه می شود استفاده کنید . اگر از جگر غذایی تهیه می کنید ، بهتر است آنرا قبل از پخت در فریزر قرار ندهید و برای پخت از حرارت بالا استفاده نکنید . بهتراست بدانید ، مصرف ماءالشعیر و یا جوانه گندم نیزمیزان زیادی ویتامین B1 به بدن ما می رساند .

عوارض کمبود ویتامین B1


کمبود ویتامین B1 سبب بی اشتهایی،ضعف عمومی و اختلال در هماهنگی عضلات ،بی حوصلگی و بیقراری ،عصبانی شدن سریع و ضعف ساقها و از دست دادن حساسیت پوست ،لاغری و نفصان درجه حرارت بدن،می شود و فقدان آن بیماری بری بری ایجاد می کند.

علائم کمبود ویتامین B1


به هم خوردگی معده و استفراغ خشک و ورم اعصاب و عدم ترشح صفرا و سستی و تنبلی معده و روده ها و ایجاد بیماری بــری بــری میشود.
+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و چهارم اسفند 1384ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

ویتامین ب 6

img/daneshnameh_up/e/e0/Vitaminb6a.jpg

یکی دیگراز اعضای گروه ویتامینهای محلول درآب ویتامین B6 و نام علمی آن پریدوکسین است.آمپولهای تقویتی B کمپلکس حاوی B6 هستند . بسیاری از داروها که برای تقویت اعصاب تجویز می شوند ، دارای B6 هستند . B6 عضو مهم دیگری از خانواده ویتامینهایB است که نام آنرا زیاد شنیده اید . در مطلب زیر آنرا بیشتر به شما معرفی خواهیم کرد .· ویتامینB6 در بسیاری از غذاها وجود دارد ، با خوردن غذا وارد بدن می شود و از قمستهای ابتدایی روده جذب خون می شود . در خون گیرنده های پروتئینی موجود است که B6 را دریافت و منتقل می کند در حالیکه یک مولکول فسفر به آن اضافه شده است.

گفتیم ویتامینهای محلول در آب در بدن ذخیره نمی شوند ولیکن B6 با اینکه محلول در آب است به میزان کم در عضلات ذخیره می شود و نیاز فرد را تا 5 ماه تأمین می کند و پس از این مدت کمبود ویتامین در فرد بروز می کند . · اما عملکرد B6در بدن چیست؟در بدن ما تولید و تبدیل پروتئین ها وابستگی زیادی به B6 دارد . مثلاً در تولید پروتئین هایی که در گلبولهای قرمز خون موجود است ، وجود B6بسیار مهم است . · B6 در فعالیت های عصبی بدن مؤثر است . در بدن ما پیام رسانهای عصبی وجود دارند که انتقال دهنده پیامهای حسی و حرکتی هستند . اگر B6 وجود نداشته باشد این پیام رسانها درست عمل نمی کنند و اختلالات عصبی بروز می کند . · B6 در رها شدن قندهای ذخیره ای بدن مؤثر است . از این نقش B6 می توان نتیجه گرفت دریافت میزان کافی B6 برای افراد ورزشکار و کسانیکه احساس ضعف شدید دارند ضروری است .

img/daneshnameh_up/9/9b/Vitaminb6b.jpg

میزان مورد نیاز این ویتامین برای یک فرد بالغ 3/1 میلی گرم در روز است. نکته ای که وجود دارد این است که میزان نیاز ما به B6 به میزان پروتئینی که از راه غذا دریافت می کنیم بستگی دارد . هر چه غذای ما حاوی پروتئین بیشتری باشد به ویتامین B6 بیشتری نیاز داریم . دیده اید افرادی که رژیم غذایی برای خودشان تنظیم می کنند و مدت طولانی گوشت کباب شده یا آب پز بدون نان یا سبزیجات مصرف می کنند تا لاغر شوند ، پس از مدتی دچار اختلالات عصبی می شوند این عارضه به خاطر کمبود دریافت B6 است .· نقشهایB6 در بدن مشخص شد ، حال اگر دریافت ما کمتر از میزان مورد نیازمان باشد چه عوارضی بوجود می آید ؟ عارضه کمبود B6 ، اختلالات عصبی است همچنین احساس ضعف و ناتوانی به دلیل تحلیل عضلات ، احساس خواب آلودگی و عوارض دیگر، قرمز و متورم شدن زبان ، ایجاد زخم در دهان و تغییر حالت در پوست بدن است . کسانیکه از داروی ایزونیازید مصرف می کنند باید مراقب باشند که به کمبود B6 مبتلا نشوند . این دارو موجب کاهش B6 در بدن می شود .

منابع غذایی


ویتامین B6 در نانها و بیسکویت های سبوس دار و جوانه گندم، محصولات گوشتی خصوصاً مرغ و ماهی و جگر ، میوه ها، و سیزیجات مثل موز ( غنی ازB6 و مفید برای افراد مسن) ، هویج ، گل کلم، نخود فرنگی ، آب پرتقال ، گوجه فرنگی ، سیب و در مغزها وجود دارد .


img/daneshnameh_up/4/4d/Vitaminb6c.jpg


تأثیر ویتامین B6در حالت تهوع


بسیاری از خانمهای باردار در ماههای اول صبح پس از بلندن شدن از خواب احساس تهوع شدید دارند. و حالت تهوع در طول روز آنها را آزار می دهد. آیا چیزی وجود دارد که به بهبود حالت تهوع آنها کمک کند؟طبق تحقیقات انجام شده مصرف مکمل های B6 در ابتدای دوران حاملگی تأثیر مثبتی بر رفع حالت تهوع مادران باردار دارد. همچنین بانوانی که با مصرف قرص اقدام به جلوگیری از بارداری می کنند دربعضی موارد دچار حالت تهوع ، سردرد ، استفراغ شده و احساس افسردگی و زود رنجی می کنند. در یک بررسی که به روی 124 نفر صورت گرفت ، مصرف mg 150 مکمل B6 در روز موجب کاهش اثرات مصرف قرص گردید. آنها پس از مصرف مکمل به وضوح احساس سردرد و گیجی کمتری می کردند.

img/daneshnameh_up/4/49/Vitaminb6d.jpg

بعضی از خانمها زمانی که قاعدگی شان نزدیک است احساس کلافگی ، سردرد و حساس شدن می کنند و تمایل بیشتری به غذا خوردن دارند. گاهی در بعضی از قسمتهای بدنشان مثل کمر و یا شکم احساس درد می نمایند که به این وضعیت سندرم قاعدگی یا PMS* گویند. یکی از راههای مؤثر برای تخفیف عوارض در این حالت مصرف مکمل B6 است . تحقیقات نشان داده ، مصرف B6 به میزان mg100 در روز بسیار مؤثر است که البته باید توسط پزشک تجویز گردد زیرا در صورتی که B6 بیش از نیاز مصرف شود ( بیشتر از mg 200) موجب مسمومیت در فرد می گردد.

+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و چهارم اسفند 1384ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

ویتامین ب 9



img/daneshnameh_up/4/40/gandom.jpg


اسید فولیک که به نام های فولات یا ویتامین B9 نیز خوانده می شود برای بسیاری از اعمال بدن از جمله سلامتی سیستم عصبی، خون و سلول ها حیاتی و اساسی است. این ویتامین بدن را در مقابل بیماری های قلبی، نقصهای مادر زادی، پوکی استخوان و سرطان های مشخصی حفظ می کند.
در فرآورده های غذایی (برای مثال جوشیده یا حرارت داده شده) اسید فولیک از بین می رود. نگه داشتن غذا در حرارت اتاق به مدت طولانی نیز می تواند محتوای اسید فولیک آن را از بین ببرد.

فواید ویتامین B9 یا اسید فولیک


اسید فولیک در درمان و مقابله با بسیاری از بیماریها، شامل موارد زیر، کمک کننده است:

  • نقایص مادرزادی، میزان پایین اسید فولیک با نقایص موقع تولد همراه است. نیمی از نقایص لوله عصبی (نظیر اسپینا بیفیدا) قابل پیشگیری است اگر زنان در سن باروری از اسید فولیک در رژیم غذایی شان استفاده کنند. مطالعات نشان می دهد که میزان اسید فولیک مورد نیاز برای جلوگیری از نقایص لوله عصبی از طریق مکمل های ویتامینی بسیار راحت تر قابل دسترسی است تا منابع غذایی به تنهایی.
  • حمله و سکته قلبی، اسید فولیک برای پاک کردن خون از ماده ای به نام هوموسیستین ضروری است. میزان بالای هوموسیستین خطر بیماریهای قلبی و سکته قلبی را افزایش می دهد.
  • سرطان ها، سطح پایین اسید فولیک، در ایجاد سرطان مخصوصاً سرطانی کردن رحم ، ریه و روده بزرگ نقش دارد.
  • پوکی استخوان، فقدان اسید فولیک و در نتیجه افزایش هوموسیستین باعث ضعف استخوانها شده آنها را مستعد شکستگی می کند.
  • افسردگی و دیگر مشکلات ذهنی، اسید فولیک برای عملکردمغزمهم است. این ویتامین خلق، خواب و اشتها را تنظیم می کند. افزایش سطح اسید فولیک و در بعضی افراد، مخصوصاً اشخاص مسن باعث علایم روانی یا ذهنی منفی بر عکس میشود. اسید فولیک یک اثر ضد افسردگی خفیف دارد و مصرف مکمل های اسید فولیک در بهبود اثر داروی پروزاک مؤثر است.
  • جلوگیری از کم خونی که می تواند باعث کاهش تعداد سلولهای قرمز خون شود، کمک به درمان سردرد، بهبودروماتیسم مفصلی، کمک به درمان ناباروری، کمک به درمان آکنه و مفید برای افراد مبتلا به ایدز.

نحوه مصرف


اسید فولیک به صورت قرص و در صورت صلاحدید پزشک به صورت تزریقی قابل استفاده است. قرص ها در مقدارهای 40 تا 1000 میکروگرم در دسترس هستند. میزان مجاز توصیه شده (RDA) برای اسید فولیک بستگی به سن و جنس دارد. در صورت حامله بودن، میزان کافی اسید فولیک باید استفاده شود. قبل از شروع مصرف مکمل های اسید فولیک یا دادن آن به بچه ها، با پزشک مشورت کنید.

میزان مجاز توصیه شده در رژیم غذایی (RDA)

  • شیرخواران زیر 6 ماه: 25 میکروگرم
  • 6 تا 12 ماه: 35 میکروگرم
  • بچه های 1 تا 3 سال: 50 میکروگرم
  • بچه های 4 تا 6 سال: 75 میکروگرم
  • بچه های 4 تا 6 سال: 75 میکروگرم
  • پسران و دختران 11 تا 14 سال 150 میکروگرم
  • مردان 15 سال و بالاتر: 400 میکروگرم
  • زنان 15 سال و بالاتر: 400 میکروگرم
  • خانم های حامله: 400 میکروگرم
  • زنان شیرده: 280 میکروگرم

منابع غذایی ویتامین B9


غذاهایی که شامل میزان چشمگیری از اسید فولیک هستند شامل ؛ جگر، عدسی،سبوس برنج ، مخمر آبجو، آرد سویا، نخود چشم سیاه، لوبیای مرمری، لوبیا قرمز، بادام زمینی، اسفناج ، برگ شلغم، گندم و مارچوبه .

موارد احتیاط


اسید فولیک ندرتا ً‌سمی است. مصرف زیاد آن (بیشتر از 15 میلی گرم) می تواند باعث مشکلات معده، مشکلات خواب، واکنش های پوستی و تشنج شود. مکمل های اسید فولیک کمبود ویتامین B12را که می تواند باعث آسیب دائمی به سیستم عصبی شود، مخفی نگه دارد. مکمل های اسید فولیک باید همیشه ویتامین B12 نیز به همراه داشته باشند.

کمبود اسید فولیک عاملی برای بروز آلزایمر و پارکینسون


آلزایمر، بیماری فراموشی است، بیماری که در اثر آن فرد قدرت تفکرش را از دست داده و نزدیکان خود را به خاطر نمی آورد و گاهی به دلیل ناتوانی در استفاده از ذهن میمیرد .
طی تحقیقاتی مشخص شد میزان اسید فولیک در خون افراد مبتلا به آلزایمر پائین است و در تحقیق دیگری مشاهده شد مصرف کم سبزیجات سبز رنگ موجب افت اسید فولیک خون و بروز لخته های خونی در
مویرگ های مغز و آسیب به بافت مغز می شود که فراموشی را در پی دارد.
همچنین کمبود دریافت اسید فولیک به بروز
پارکینسون در موشهای تحت بررسی در آزمایشگاه انجامید . مطالب فوق اهمیت مصرف اسید فولیک را نشان می دهد .

تداخل های احتمالی



+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و چهارم اسفند 1384ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

اسید های چرب

اسیدهای چرب به صورت آزاد به مقدار ناچیزی در سلولها و بافتها دیده می‌شوند. این ترکیبات که غنی از اکسیژن و کربن و هیدروژن هستند قسمتی از واحد ساختمانی بیشتر لیپیدها مانند چربیهای خنثی ، فسفوگلیسریدها ، گلیکولیپیدها و استرهای کلسترول را تشکیل می‌دهند.

دیدکلی

چربیها یا لیپیدها ترکیبات آلی غیر محلول در آب هستند که می‌توان آنها را بوسیله حلالهای غیر قطبی نظیر کلروفرم ، اتر و بنزن از سلولها استخراج کرد. لیپیدها استرهای یک یا چند اسید با الکلها می‌باشند. بعضی از لیپیدها در ساختمان دیواره و غشای سلولی شرکت داشته و برخی دیگر ماده ذخیره‌ای انرژی‌زا را در داخل سلول تشکیل می‌دهند. اسیدهای چرب به صورت آزاد به مقدار ناچیزی در بافتها دیده می‌شوند.



img/daneshnameh_up/f/f2/L.5.png

ساختمان اسیدهای چرب

تاکنون بیش از هفتاد اسید چرب از نسوج گوناگون جدا کرده‌اند که همگی دارای زنجیره هیدروکربنی طولانی با یک عامل کربوکسیل انتهایی هستند. بعضی از آنها اشباع شده و برخی دارای یک ، دو یا سه پیوند دوگانه هستند و گروهی در زنجیر خود دارای شاخه‌های جانبی نیز می‌باشند. تعداد کربنها در اسیدهای چرب به استثنای چند مورد ، همیشه زوج است و احتمالا علت زوج بودن آسان تر بودن سنتز آنها در نزد جانداران است. فرمول کلی اسیدهای چرب CH3-(CH2)n-COOH است که n از صفر تا 30 الی 40 تغییر می‌کند.

خواص اسیدهای چرب

اسیدهای چرب غیر اشباع دارای نقطه ذوب پایین‌تری نسبت به اسیدهای چرب اشباع هستند و هر چه تعداد کربن اسید چرب بیشتر شود، نقطه ذوب بالاتر می‌رود. پیوند دوگانه در اسیدهای غیر اشباع بیشتر بین کربن 9 و 10 بوده و این پیوند دوگانه تقریبا در تمامی اسیدهای چرب غیر اشباع طبیعی در وضعیت ایزومر هندسی سیس (Cis) است. اسیدهای چرب با زنجیر طویل در آب غیر محلول هستند. ولی در قلیایی محلول‌اند و تشکیل صابون سدیم یا صابون پتاسیم می‌دهند. اسیدهای چرب غیر اشباع به سهولت اکسید می‌شوند. تند شدن چربیها بر اثر اکسید شدن و ایجاد عوامل اسیدی و آلدئیدی در چربیها است.

ساختمان و خواص انواع چربیها

چربیهای خنثی (آسیل گلیسرولها)

ترکیب اسید چرب و گلیسرول را آسیل گلیسرول یا گلیسرید می‌نامند. گلیسرول الکلی است که بیش از سایر الکلها در ساختمان لیپیدها دیده می‌شود و دارای 2 عامل الکلی نوع اول و یک عامل الکلی نوع دوم است. برحسب آن که یک ، دو یا سه اسید چرب با عوامل الکلی گلیسرول ترکیب شده باشد، به ترتیب مونو ، دی و تری آسیل گلیسرول بدست می‌آید. نقطه ذوب چربیها خنثی بستگی به نقطه ذوب اسید چرب ترکیبی آنها دارد. تری آسیلها در آب نسبتا نامحلول بوده و تشکیل میسلهای کامل نمی‌دهند. در حالی که دی آسیل گلیسرولها که تا حدودی قابل یونیزه شدن هستند، به سهولت تشکیل میسل می‌دهند.

فسفو گلیسریدها

این لیپیدها که به نام گلیسرول فسفاتید نیز موسومند، بیشتر در غشاهای سلولی وجود دارند و فقط به مقدار خیلی جزئی در چربیهای ذخیره‌ای یافت می‌شوند. الکل این لیپیدها گلیسرول است که یکی از عوامل الکلی نوع اول آن توسط اسید فسفریک استریفیه شده است. تمام فسفر گلیسریدها دارای یک انتهای قطبی و دو انتهای طویل غیر قطبی می‌باشند و به این جهت آنها را لیپیدهای قطبی یا آمفی پاتیک گویند.

پلاسمالوژنها

یک گروه فرعی از فسفر گلیسریدها هستند که در آنها به جای یک مولکول اسید چرب یک آلدئید چرب قرار گرفته است. این ترکیبات در غشای سلولهای عضلانی و عصبی فراوانند.

اسفنگو لیپیدها

اینها در غشای سلولهای گیاهی و سلولهای حیوانی و در بافتهای عصبی و مغز به مقدار فراوان وجود دارند. این ترکیبات در اثر هیدرولیز ایجاد یک مولکول اسید چرب و یک مولکول الکل آمینه غیر اشباع به نام اسفنگوزین می‌کنند. در اسفنگو لیپیدها گلیسرول وجود ندارد. ترکیب اسفنگوزین و اسید چرب را سرامید گویند. اسفنگو میلین ترکیب سرامید با فسفو کلین می‌باشد که فراوان‌ترین اسفنگو لیپیدها است.

گلیکو لیپیدها

این ترکیبات دارای یک انتهای قطبی هیدروفیل (آبدوست) قندی می‌باشند. برخی شامل اسفنگوزین و برخی دیگر شامل گلیسرول هستند. قندهای آن شامل D- گلوکز و D- گالاکتوز است. گانگلیوزیدها ترکیبات دیگری از دسته گلیکو لیپیدها هستند. این ترکیبات عبارتند از گلیکو اسفنگو لیپیدهایی که دارای انتهای قطبی متشکل از قندهای مرکب نظیر اوزامین و اسید سیالیک می‌باشند. این ترکیبات در غشای سلولی بویژه در سلولهای عصبی زیاد دیده می‌شوند.



img/daneshnameh_up/b/b6/L.3.jpg

سربروزیدها

این ترکیبات را می‌توان در گروه گلیکو لیپیدها و یا اسفنگو لیپیدها طبقه بندی کرد. زیرا دارای قند و اسفنگوزین هستند. این دسته از لیپید بیشتر در غشای سلولهای عصبی بویژه در غلاف میلین و همچنین در گویچه‌های قرمز خون ، گویچه‌های سفید خون و اسپرم دیده می‌شوند.

مومها

مومها از نظر ساختمانی و خواص ، شبیه آسیل گلیسرولها هستند. ولی الکلهای آنها دارای زنجیره کربنی طویل هستند که تنها شامل یک عامل الکل می‌باشند. این ترکیبات در غشای محافظ پوست ، پر و جدار برگها و بعضی میوه‌ها و پوسته خارجی بیشتر حشرات دیده می‌شوند.

لیپیدهایی که صابونی نمی‌شوند

لیپیدهایی که تاکنون مورد بحث قرار گرفتند قابل صابونی شدن بوده یعنی با قلیاییها و در اثر حرارت ایجاد صابون می‌کنند. در سلولها مقدار کمتری از نوع دیگر چربیها موجودند که غیر قابل صابون شدن هستند. دو گروه اصلی از این لیپیدها یکی استروئیدها و دیگری ترپنها هستند.
  • استروئیدها: ساختار استروئیدها از سه حلقه شش ضلعی فنانترن و یک حلقه پنج ضلعی هستند. از میان مهم‌ترین استروئیدهایی که در طبیعت دیده می‌شوند، اسیدهای صفراوی ، هورمونهای جنسی ، هورومونهای قسمت قشری غدد فوق کلیوی و ویتامین D و کلسترول را می‌توان نام برد. استروئیدها به مقدار بسیار کم در سلولها موجودند و فقط یک نوع آنها که بطور کلی استرول نامیده می‌شود، بسیار فراوان است. کلسترول فراوان‌ترین نوع استرولها در بافتهای حیوانی است. کلسترول در گیاهان دیده نمی‌شود. استرول موجود در گیاهان به نام فیتوسترولها مشهورند. قارچها و مخمرها حاوی استرولهایی به نام میکو استرول هستند. در این دسته ارگوسترول را می‌توان نام برد که به ویتامین D تبدیل می‌شود.

  • ترپنها: به مقدار جزیی در سلولها وجود دارند. ترپن ممکن است دارای ساختمان خطی یا حلقوی باشد. ویتامین A ، کاروتنها ، بیشتر اسانسها و ویتامین E و ویتامین K از ترپنها مشتق می‌شوند.

لیپو پروتئینها

لیپیدهای قطبی با پروتئینهای خاصی ترکیب شده و لیپید پروتئینها را می‌سازند. مانند لیپو پروتئینهای پلاسمای خون که نقش حامل مواد مختلف را دارا می‌باشند. برخی لیپیو پروتئینها دارای لیپیدهای خنثی مانند گلیسرول و آسترهای آن هستند. این ترکیبات وسیله انتقال چربیها از روده کوچک به کبد به بافت چربی و دیگر بافتها هستند. طبقه بندی لیپو پروتئینها بر مبنای وزن مخصوص آنها انجام می‌گیرد.

پروستا گلاندینها

این ترکیبات که برای نخستین بار در مایع منی و غده پروستات یافت شدند، از یک اسید چرب غیر اشباعی 20 کربنه به نام اسید آراشیدونیک مشتق شده‌اند. این ترکیبات انواع مختلفی دارند که تاکنون متجاوز از 14 نوع پروستاگلاندین در مایع منی انسان و تعداد دیگری در سایر بافتها یافت شده است. پروستاگلاندینهای گروه E ، گروه F و گروه A و B نمونه این ترکیبات هستند. پروستاگلاندینها دارای اثرات فیزیولوژیک مختلفی مانند کاهش فشار خون ، تنظیم عبور یونهای مختلف از غشای سیناپسهای عصبی و خنثی سازی اثر برخی هورمونها می‌باشند.

میسلها

لیپیدهای قطبی مانند اسیدهای چرب ساده و صابونها در محلولهای آبگون پخش شده و میسلها را بوجود می‌آورند که در آنها انتهای هیدروکربنی چون آبگریزند (هیدروفوب) از محلول آبگون رانده شده و ایجاد یک فاز آبگریز داخلی می‌کند و در نتیجه انتهای آب دوست (هیدروفیل) آنها به طرف خارج گرایش می‌یابد. تری آسیل گلیسرولها و کلسترول خود به خود تشکیل میسل نداده ولی در ساختمان مسیلی وارد شده و میسلهای مخلوط را می‌سازند. میسلها ممکن است تک لایه یا دو لایه باشند.



img/daneshnameh_up/8/8a/L.6.png

مباحث مرتبط با عنوان

منبع : http://daneshnameh.roshd.ir/mavara/mavara-index.php?page=%D8%A7%D8%B3%DB%8C%D8%AF+%DA%86%D8%B1%D8%A8

+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و چهارم اسفند 1384ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

اسید آمینه

دیدکلی

پروتئینها ، زنجیره‌های خطی یا پلیمرهایی هستند که از ترکیب اسیدهای آمینه حاصل می‌شوند. اسید آمینه‌ها ، حروف الفبایی پروتئینها را تشکیل می‌دهند و چون امکانات بالقوه نامحدودی در طرز توالی و طول زنجیره اسید آمینه‌ها در تولید پروتئینها وجود دارد، از اینرو انواع بی‌شماری از پروتئینها نیز می‌توانند وجود داشته باشند.

اختلاف هر
اسید با سایر اسیدهای آمینه ، در زنجیره جانبی هر یک از اسیدهای آمینه است. اسیدهای آمینه در آغاز تشکیل زمین ، به همراه سایر مواد آلی پیدا شدند. اسیدهای آمینه‌ای که در حضور پرتوهای فرابنفش بوجود آمدند، گوناگونی بسیار داشته‌اند. اما به دلایلی ناشناخته تنها بیست اسید آمینه ، آن هم از نوع L ، در یاخته زنده کاربرد پیدا کرد.



تصویر

ساختار اسیدهای آمینه

هر اسید آمینه ، از یک کربن نامتقارن به نام کربن آلفا تشکیل یافته است که با چهار گروه مختلف کربوکسیل (COOH) اتم هیدروژن ، گروه آمینه بازی (NH2-) و یک زنجیره غیر جانبی (R-) پیوند برقرار می‌کند. ریشه R ممکن است یک زنجیره کربنی و یا یک حلقه کربنی باشد. عوامل دیگری مانند الکل ، آمین ، کربوکسیل و نیز گوگرد می‌توانند در ساختمان ریشه R شرکت کنند. زنجیره جانبی خود چندین اتم کربن دارد و آنها را به ترتیبی که از کربن آلفا ، فاصله می‌گیرند، با حروف بتا (β) ، گاما (γ) و دلتا (δ) نشان می‌دهند.

اگر در حالی که عامل COOH روی کربن آلفا قرار داد عامل NH2 روی کربنهایی غیر آلفا قرار گیرد. نوع اسید آمینه به β ، γ یا δ تغییر خواهد کرد. اسیدهای آمینه آزاد به مقدار بسیار ناچیز در سلولها وجود دارند. بیشتر اسیدهای آمینه آلفا در سنتز پروتئین شرکت می‌کنند، در صورتی که اسیدهای آمینه بتا ، گاما و دلتا واسطه‌های شیمیایی هستند. بیشتر اسیدهای آمینه در PH هفت به صورت دو قطبی در می‌آیند یعنی گروه NH2
پروتون می‌گیرد و گروه COOH هیدروژن خود را از دست می‌دهد و به صورت –COO- در می‌آید.

ایزومری در اسیدهای آمینه

مطابق قرار داد اگر ساختمان فضایی یک اسید آمینه را در نظر بگیریم، چنانچه عامل NH2 که به کربن آلفا متصل است در طرف چپ باشد، می‌گوییم که این اسید آمینه از نوع L است و هرگاه عامل NH2 در طرف راست کربن آلفا قرار گیرد، گوییم که این اسید آمینه از نوع ∆ است. برخلاف قندهای طبیعی که از نوع دلتا هستند، اسیدهای آمینه طبیعی همگی از نوع L می‌باشند. ایزومرها را انانتیومر می‌گویند.



تصویر

انواع اسیدهای آمینه

منو اسیدهای آمینه

  • گلیکوکول (Gly):گلیکوکول که گلیسین نیز نامیده می‌شود و تنها اسید آمینه‌ای است که فاقد کربن ناقرینه است و در ساختمان پروتئینهایی مانند کلاژن ، الاستین و رشته ابریشم به مقدار فراوان وجود دارد.

  • آلانین (Ala): در تمام پروتئینها فراوان است.

  • والین (Val): اسید آمینه ضروری برای انسان است و به مقدار کم در بیشتر پروتئینها یافت می‌شود.

  • لوسین (Leu): اسید آمینه ضروری برای انسان بوده و در بیشتر پروتئینها به مقدار زیاد وجود دارد.

  • ایزولوسین (Ile): اسید آمینه ضروری برای انسان است که به مقدار کمتر از اسیدهای آمینه دیگر پروتئینها وجود دارد. ایزولوسین دو کربن ناقرینه دارد.

اسید آمینه الکل‌دار

  • سرین (Ser): اسید آمینه‌ای است که در رشته‌های ابریشم بسیار فراوان بوده و در ساختمان چربیها و پروتئینهای مرکب نیز شرکت می‌کند.

  • تره اونین (Thr): اسید آمینه الکل‌داری است که برای انسان ضروری بوده و مانند ایزولوسین یک کربن ناقرینه اضافی دارد.

اسیدهای آمینه گوگرددار

  • سیستئین (Cys): این اسید آمینه نقش مهمی در ساختمان فضایی پروتئینها بر عهده دارد زیرا عامل تیول (SH-) دو مولکول سیستئین در یک زنجیره پلی پپتیدی و یا دو مولکول سیستئین در دو زنجیره پلی پپتیدی با از دست دادن هیدروژن پیوند کوالان می‌سازند و در نتیجه دو مولکول سیستئین تبدیل به اسید آمینه دیگری به نام سیستئین می‌گردند.

  • متیونین (Met): متیونین از اسیدهای آمینه ضروری برای انسان است که مقدار آن در پروتئینها نسبتا کم است.

دی اسیدهای منو آمینه

اسیدهای آمینه‌ای هستند که دارای یک آمین و دو عامل کربوکسیل هستند و به اسید آمینه اسیدی مشهورند.
  • اسید آسپارتیک (Asp): در پروتئینها به مقدار زیاد یافت می‌شود. اسیدیته این اسید آمینه زیاد است.

  • اسید گلوتامیک (Glu): مقدار آن در پروتئین زیاد است و نقش مهم آن انتقال عامل آمین در واکنشهای بیوشیمیایی است.

اسیدهای آمینه آمیدی

این ترکیبات روی ریشه R دارای یک عامل آمیدی هستند. این اسیدهای آمینه در سنتز پروتئینها شرکت نموده و نقش مهمی را در انتقال آمونیاک دارا هستند.
  • گلوتامین (Gln)
  • آسپاراژین (Asn)



تصویر

اسیدهای آمینه دی آمین

این اسیدهای آمینه دارای یک عامل آمین اضافی هستند.
  • لیزین (Lys): این اسید آمینه برای انسان ضروری بوده و در بیشتر پروتئینها مخصوصا در بعضی از پروتئینها مانند هیستونها به مقدار فراوان دیده می‌شود. لیزین در سنتز کلاژن نیز شرکت می‌کند. ولی پس از تشکیل کلاژن ، لیزین به دلتا هیدروکسی لیزین تبدیل می‌شود.

  • آرژنین (Arg): این اسید آمینه در پروتئینهایی مانند هیستون و پروتامین بسیار فراوان است. آرژنین بسیار بازی است. گروه انتهای این اسید آمینه را که شامل سه ازت می‌باشد، گوانیدین می‌نامند.

اسیدهای آمینه حلقوی

بعضی از این اسیدهای آمینه به علت دارا بودن حلقه بنزنی ، عطری (آروماتیک) نامیده می‌شوند و برخی دیگر دارای یک حلقه هترو سیلیک هستند.
  • فنیل آلانین (phe): از اسیدهای آمینه ضروری برای انسان بوده و در پروتئینها به مقدار فراوان یافت می‌شوند. در ساختمان این اسید آمینه یک حلقه بنزنی و یک زنجیر جانبی آلانین شرکت دارد.

  • تیروزین (Thr): این اسید آمینه به مقدار فراوان در پروتئینها دیده می‌شود. حلالیت آن در آب کم است. تیروزین را پاراهیدروکسی فنیل آلانین هم می‌نامند. زیرا از اکسیداسیون فنیل آلانین حاصل می‌شود.

  • تریپتوفان (Trp): اسید آمینه ضروری برای انسان است که به مقدار کم در پروتئینها وجود دارد.

  • هیستیدین (His): این اسید آمینه در تمام پروتئینها به مقدار اندکی وجود دارد و فقط مقدار آن در هموگلوبین نسبتا زیاد است.

  • پرولین (Pro): اسید آمینه‌ای است که در پروتئینهایی مانند کلاژن و رشته‌های ابریشم به مقدار فراوان دیده می‌شود. این اسید آمینه نقش مهمی در ساختمان فضایی پروتئینها به عهده دارد. در حقیقت پرولین که از حلقه ایمین مشتق می‌شود، یک اسید ایمینه است. در کلاژن تعدادی از پرولینها به هیدروکسی پرولین تبدیل می‌شود.

اسیدهای آمینه ضروری

از نظر تغذیه ، اسید آمینه‌ها را به دو دسته ضروری و غیر ضروری تقسیم می‌کنند. اسیدهای آمینه ضروری ، اسیدهای آمینه‌ای هستند که سلولها قادر به سنتز نیستند، در صورتی که اسیدهای آمینه غیر ضروری توسط سلولها از سایر مواد ساخته می‌شوند. نوع اسیدهای آمینه ضروری در نزد گونه‌های مختلف جانداران متفاوت است.

مباحث مرتبط با عنوان

منبع : http://daneshnameh.roshd.ir/mavara/mavara-index.php?page=%D8%A7%D8%B3%DB%8C%D8%AF+%D8%A2%D9%85%DB%8C%D9%86%D9%87

+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و چهارم اسفند 1384ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

دیابت قندی

دیابت قندی (Diabetes Mellitus) نوعی بیماری است که در اثر افزایش غلظت گلوکز خون ایجاد می‌گردد که این افزایش گلوکز در اثر نبود انسولین در خون یا نقصان گیرنده‌های انسولین در سلولهای جذب کننده گلوکز ، بوجود می‌آید. این بیماری حالت ارثی و اکتسابی دارد.

دید کلی

این بیماری دیابت فامیلی بوده و حدود 2 درصد مردم در جهان به آن مبتلا هستند. در این بیماران افزایش گلوکز به قدری است که از آستانه کلیوی گذشته و لذا نمی‌تواند مجددا جذب گردد. بنابراین در ادرار قند (Glocosuria) مشاهده می‌گردد. افزایش فشار اسمزی در ادرار سبب افزایش دفع آب یا همان ادرار (Polyuria) شده است. در دیابت با اینکه مقدار گلوکز خون زیاد است، ولی ذخیره گلیکوژن کم شده، لیپیدها و پروتئینها می‌سوزند، لذا شخص دیابتی دائما احساس گرسنگی می‌کند و پرخور (Polyhagia) می‌باشد.


تصویر



پس شخص دیابتی دارای سه علامت پرخوری ، عطش زیاد و تکرار ادرار می‌باشد. در این حالت به علت اینکه لیپیدها در بتا _ اکسیداسیون تجزیه می‌شوند، سرانجام استیل کوآنزیم A به مقدار زیاد حاصل می‌نمایند. این ترکیب در سنتز اجسام ستونی وارد شده و اجسام ستونی در خون و ادرار دیده می‌شوند. کاتیونها همراه ترشح آنیونی اجسام ستونی ، خنثی و از محیط خارج شده و در نتیجه یک ستواسیدوز حاصل می‌شود و بیمار به حالت اغما و مرگ می‌رود. اغلب سندورمهای حاد دیابتی ، در اثر نقصان انسولین بوده که آن را دیابت وابسته به انسولین گویند و با تجویز انسولین قابل کنترل می‌باشد.

تاریخچه

صدها سال است که بیماری دیابت با دفع قند از طریق ادرار شناخته شده است. آزمایشات سالهای 1800 میلادی ، نشان داده است که در حیواناتی که لوزوالمعده‌شان ، با انجام عمل جراحی برداشته می‌شود، علائم بیماری فورا ظاهر می‌گردد. به هر حال تا سال 1921 که فردریک باتینگ و چارلز بست انسولین را از پانکراس حیوانات استخراج کردند و برای دیابت انسان مورد استفاده قرار دارند، درمان قطعی برای این بیماری وجود نداشت.


دو نوع دیابت شیرین وابسته به انسولین و غیر وابسته به انسولین شناخته شده است.

دیابت شیرین وابسته به انسولین (IDDM)

در این دیابت که به دیابت جوانی (Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا IDDM نیز معروف است، ضایعه معمولا در سلولهای بتا جزایر لانگرهانس لوزوالمعده بوده، لذا پس از صرف غذا (حاوی مواد قندی) ، انسولین ترشح نمی‌گردد.


  • در این ضایعه ، در کبد فرایندهای گلوکونئوژنز و ستوژنز صورت گرفته و راههای گلیکولیز (تجزیه گلوکز) و لیپوژنز (تجزیه لیپیدها)، صورت نمی‌گیرد. در سلولهای دیگر بافتها ، به علت اینکه گلوکز نمی‌تواند وارد سلولها شود، لذا راه تولید قند از تجزیه پروتئینها و چربیها ، تحریک می‌شود.

  • تجزیه لیپیدها در بافت چربی ، باعث آزاد شدن اسیدهای چرب شده که به کبد انتقال یافته و در سنتز اجسام ستونی شرکت می‌کنند که این فرایند تولید ستواسیدوز کرده و در نهایت بیمار را به اغما می‌برد.

  • آنزیم لیپو پروتئین لیپاز که در حضور انسولین فعال بوده و باعث صاف کردن خون از لیپیدها می‌شد، در فقدان انسولین ، غیر فعال بوده و غلظت لیپیدها و اسیدهای چرب در خون ، افزایش می‌یابد.

  • پس در این نوع دیابت ، افزایش گلوکز خون ، می‌تواند به دو علت اصلی باشد: عدم وجود و یا نقصان انسولین که گلوگز نمی‌تواند وارد سلولهای مختلف گردد و دیگر اینکه در اثر شدت تولید قند از اسیدهای آمینه در کبد زیاد می‌شود که مقداری گلوکز به خون ریخته می‌شود و باعث افزایش غلظت گلوکز در خون می‌گردد.

فنوتیپ و سیر طبیعی IDDM

  • زودرس‌ترین نشانه اختلال ، پیدایش آنتی بادیهای خودی ضد جزیره لانگرهانس در هنگامی است که گلوکز خون ، طبیعی است.

  • متعاقب این دوره ، مرحله کاهش تحمل گلوکز ، اما طبیعی بودن گلوکز ناشتای خون است.

  • با تداوم از دست رفتن سلولهای بتا پانکراس ، نهایتا افزایش گلوکز ناشتای خون بروز می‌کند، اما هنوز انسولین به میزان کافی جهت پیشگیری از ستوز تولید می‌شود. در طی این دوره بیماران دچار دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین می‌باشند.

  • سرانجام تولید انسولین به زیر آستانه بحرانی می‌رسد و بیمار مستعد ستواسیدوز می‌گردد. بیماران جوان‌تر عموما سریع‌تر از بیماران مسن‌تر این مراحل را سپری می‌کنند.

اداره بیمار مبتلا به IDDM

پیوند پانکراس یا سلولهای جزیره لانگرهانس در صورت نبودن عوارض سرکوب ایمنی ، می‌تواند بیماری را معالجه کند. اداره اکثر بیماران ، بر کنترل قاطع سطح قند خون از طریق تزریق انسولین خارجی ، تاکید می‌کند. تجویز انسولین یا نیکوتین آمید ، ظاهرا بروز IDDM در برخی از بیماران را به تاخیر می‌اندازد.

خطر توارث IDDM

احتمال IDDM در جمعیت عمومی ، تقریبا 1 در 300 است. در صورت ابتلای یک خواهر یا برادر ، این خطر به 1 در 14 افزایش می‌یابد. با ابتلای دومین خویشاوند این احتمال به 1 در 6 می‌رسد. فرزندان مادران مبتلا به احتمال 1 در 100 دچار IDDM می‌شوند.

دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین (NIDDM)

برعکس دیابت جوانی ، انسولین در این بیماری که (Non Insulin Dependent Diabets Mellitus) یا NIDDM یا دیابت بالغین نیز نامیده می‌شود، وجود دارد. این دیابت در متوسط سن افراد چاق بوجود می‌آید. این دیابت در 80 تا 90 درصد دیابتی‌ها دیده شده است. علت این ضایعه ممکن است در اثر نقصان گیرنده‌های انسولین بر روی غشا سلولی سلولهای هدف ، یعنی ماهیچه ، کبد و بافت چربی باشد.

این افراد با یک افزایش قند (هیپرگلیسمی) و افزایش
لیپیدها (هیپرتری گلیسریدمی) دیده می‌شوند، ولی ستواسیدوز که در دیابت شیرین وابسته به انسولین وجود داشت، در این بیماران وجود ندارد. علت افزایش تری گلیسرید ، احتمالا به علت سنتز فراوان تری گلیسریدهای کبد در اثر تحریک حاصل از افزایش گلوکز و انسولین می‌باشد. چاقی قبل از اینکه ، دیابت خود را نشان دهد، وجود دارد و یکی از مهمترین عوامل ایجاد کننده این نوع دیابت است.



تصویر

فنوتیپ و سیر طبیعی NIDDM

NIDDM ، معمولا افراد چاق را در میانسالی را بعد از آن گرفتار می کند، هر چند با چاق شدن و بی تحرکی روز افزون کودکان و افراد جوان‌تر ، تعداد در حال افزایشی از آنها مبتلا می‌شوند. NIDDM تظاهر بی سروصدایی دارد به واسطه افزایش سطح گلوکز در بررسیهای روزمره تشخیص داده می‌شود. بطور کلی پیدایش NIDDM را به سه مرحله بالینی تقسیم می‌کنند:


  • اول ، علی‌رغم مقاومت به انسولین ، گلوکز پلاسما طبیعی باقی می‌ماند.

  • دوم، علی‌رغم افزایش غلظت انسولین ، افزایش غلظت گلوکز در خون ، پس از صرف غذا ایجاد می‌شود.

  • سوم ، کاهش ترشح انسولین باعث افزایش غلظت خون در حالت ناشتا و دیابت آشکار می‌گردد.

    علاوه بر افزایش غلظت
    گلوکز خون ، تنظیم نادرست متابولیزمی ناشی از اختلال عملکرد سلولهای بتا و مقاومت به انسولین سبب آترواسکلروز و بیماری کلیوی می‌شود. پیدایش این عوارض ، با زمینه ژنتیکی و میزان کنترل متابولیزمی ارتباط دارد. کنترل قاطع سطح گلوکز خون ، خطر عوارض را 35 تا 75 درصد کاهش می‌دهد.

اداره بیمار مبتلا به NIDDM

کاهش وزن ، افزایش فعالیت بدنی و تغییرات رژیم غذایی با بهتر کردن چشمگیر حساسیت و کنترل آن ، به بسیاری از مبتلایان به NIDDM کمک می‌کند. متاسفانه بسیاری از بیماران نمی‌توانند یا نمی‌خواهند نحوه زندگی خود را به حد کافی جهت انجام این کنترل ، تغییر دهند و نیاز به درمان با داروهای خوراکی پایین آورنده قند خون مانند سولفونیل دوره‌ها) و بی‌گوانیدها دارند. برای نیل به کنترل قند خون و احتمالا کاهش خطر عوارض دیابت ، بعضی از بیماران نیاز به درمان با انسولین خارجی دارند. به هر حال انسولین درمانی با افزایش مقدار انسولین و چاقی ، مقاومت به انسولین را زیاد می‌کند.



تصویر

خطر توارث NIDDM

خطر NIDDM در جمعیت عمومی ، بسیار وابسته به جمعیت تحت مطالعه است. در اکثر جمعیتها این خطر از 1 تا 5 درصد می‌باشد. هر چند در ایالات متحده ، 6 تا 7 درصد است. اگر بیمار یک خواهر یا برادر مبتلا داشته باشد، خطر به یک در 10 افزایش می‌یابد. اگر یک خواهر یا برادر و یک خویشاوند درجه اول دیگر مبتلا شوند، خطر یک در 5 است. از آنجا که برخی اشکال NIDDM ، پیش زمینه IDDM (وابسته به انسولین) هستند، فرزندان بیمارن دچار NIDDM به احتمال تجربی یک در 10 دچار IDDM می‌شوند.

مباحث مرتبط با عنوان

منبع : http://daneshnameh.roshd.ir/mavara/mavara-index.php?page=%D8%AF%DB%8C%D8%A7%D8%A8%D8%AA+%D9%82%D9%86%D8%AF%DB%8C

+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و چهارم اسفند 1384ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

گلیکولیز

تخریب قندها در یاخته تحت فرایند ویژه‌ای در سیتوپلاسم رخ می‌دهد. این فرایند گلیکولیز نامیده می‌شود.

مقدمه

اکسایش تنفسی که منجر به تجزیه و اکسیداسیون مولکول آلی (گلوکز) و تبدیل آن به مولکولهای کوچکتر و سرانجام تولید آب ، دی‌اکسید کربن و انرژی به شکل ATP است، در طی سه مرحله انجام می‌گیرد. در مرحله اول که گلیکولیز خوانده می‌شود، گلوکز 6 کربنی به دو مولکول سه کربنی تجزیه شده و مقدار کمی انرژی بوجود می‌آید. در مرحله دوم مولکولهای سه کربنی حاصل به نوبه خود در طی یک سری واکنشهای زیست شیمیایی دورانی موسوم به چرخه کربس یا اسید سیتریک به تدریج کربن خود را به صورت دی‌اکسید کربن از دست داده و هیدروژن آزاد می‌کنند.

بالاخره در مرحله سوم یا مرحله نهایی تنفس الکترون به توسط یک سری مواد ناقل الکترون که بر حسب پتانسیل رودکس زنجیره‌وار به دنبال هم قرار دارند، گرفته شده و سرانجام به اکسیژن منتقل می‌شوند و آب را تولید می‌کنند. در ضمن احیا و اکسید شدن مواد ناقل به دنبال هم انتقال
الکترونها ، مقداری انرژی الکترونها رها می‌شود که برای فعال کردن تلمبه‌های یونی (پروتونی) غشای درونی میتوکندری و در نهات تولید ATP به مصرف می‌رسد.



تصویر

مراحل واکنشهای گلیکولیز

واکنشهای گلیکولیز به صورت خطی پیش می‌روند. بطوری که ترکیب اولیه پس از طی چند واکنش آنزیمی ترکیبی را می‌سازد که از لحاظ ماهیت با ترکیب اول کاملا تفاوت دارد. از این رو گفته می‌شود که گلیکولیز به صورت راه است. راه گلیکولیز به نام دو دانشمندی که در مشخص کردن این راه بسیار کوشیده‌اند به راه امبدن- میرهوف نیز معروف است. راه گلیکولیز اگر از گلوکز آغاز شود شامل 10 مرحله واکنش آنزیمی است.

فسفریلاسیون گلوکز

ورود D- گلوکز ، در راه گلیکولیز مستلزم فسفریل‌دار شدن آن به گلوکز 6- فسفات است که بوسیله آنزیم هگزوکیناز کاتالیز می‌شود. این آنزیم ، آنزیم اختصاصی است که گلوکز را در کربن ششم فسفریل‌دار می کند. بدین منظور ، مولکول ATP آبکافت شده و مقداری انرژی برابر 7.3- کیلوکالری بر مول آزاد می‌سازد. از این مقدار انرژی3.3- کیلو کالری آن به مصرف تشکیل پیوند فسفو گلوکز می‌رسد و بقیه ذخیره می‌شود در نتیجه مقدار انرژی آزاد شده 4- کیلو کالری بر مول است.

مرحله دوم

تبدیل گلوکز 6- فسفات به فروکتوز 6- فسفات است. این واکنش یک واکنش ایزومری شدن است که بوسیله آنزیم گلوکز فسفات ایزومراز کاتالیز می‌شود.

مرحله سوم

فسفریل‌دار شدن مجدد فروکتوز 6- فسفات بوسیله آنزیم 6- فسفوفروکتوکیناز است. در این حالت ، آنزیم گروه فسفات حاصل از آبکافت ATP را به مولکول فروکتوز 6- فسفات انتقال می‌دهد و در نتیجه فروکتوز 6،1- دی فسفات حاصل می‌شود.

مرحله چهارم

مرحله‌ای است که طی آن گلیسرآلدهید 3- فسفات ساخته می‌شود. مولکول فروکتوز 6،1 دی فسفات بوسیله آنزیم آلدولاز به دو ترکیب سه کربن دی‌هیدروکسی استون فسفات و گلیسرآلدهید 3- فسفات تخریب می‌شود. دی‌هیدروکسی استون فسفات به نوبه خود می‌تواند تحت تاثیر آنزیم تریوز فسفات ایزومر به گلیسرآلدهید 3- فسفات تبدیل گردد.

مرحله پنجم

به مرحله اکسایش گلیسرآلدهید 3- فسفات معروف است. در این مرحله ، گلیسرآلدهید 3- فسفات تحت تاثیرآنزیم گلیسرآلدهید 3- فسفات دهیدروژناز به 3،1- دی‌فسفوگلیسریک اسید تبدیل می‌گردد. این واکنش نیازمند کو آنزیم نیکوتین آمید آدنین دی نوکلئوتید و فسفات کانی است. واکنش در دو مرحله انجام می‌گیرد که یکی انرژی‌زاد و دیگری انرژی خواه است. ابتدا گلیسرآلدهید 3-فسفات تحت تاثیر NAD+ اکسید شده و 1- فسفوگلیسریک اسید می‌دهد که واکنش انرژی‌زا است. سپس این ترکیب بوسیله فسفات کانی فسفریل‌دار شده و 3،1 _ دی‌فسفوگلیسریک اسید را می‌سازد که انرژی‌گیر است.

مرحله ششم

این مرحله یکی از مهمترین مراحل راه گلیکولیز است. زیرا نخستین مرحله‌ای است که طی آن یک مولکول پر انرژی از نوع ATP سنتز می‌شود. برای تشکیل مولکول ATP ، حداقل انرژی برابر 7.3- کیلوکالری بر مول لازم است. از برداشت گروه فسفات متصل به کربن شماره 1 ترکیب 7.3- کیلوکالری بر مول به مصرف تشکیل ATP و 4.5- کیلوکالری بر مول باقی می‌ماند.

مرحله هفتم

واکنش ساده‌ای است که بوسیله آنزیم فسفوگلیسرو موتاز کاتالیز می‌شود. در این حالت ، فسفات متصل به کربن شماره 3 ترکیب 3- فسفوگلیسرات به کربن شماره 2 منتقل شده 2- فسفوگلیسرات می‌دهد.



تصویر

مرحله هشتم

این واکنش یک واکنش آبگیری از 2- فسفوگلیسرات است که توسط آنزیم آنولاز کاتالیز می‌شود. طی این واکنش ، 2- فسفوگلیسرات به فسفوانول پیرووات که ترکیبی پر انرژی است تبدیل می‌گردد.

مرحله نهم

این واکنش نیز یکی دیگر از واکنشهای مهم راه گلیکولیز است که طی آن دومین مولکول پر انرژی ATP سنتز می‌شود. آنزیم پیرووات کیناز واکنش را کاتالیز می‌کند. فسفات متصل به کربن شماره 2 فسفوانول پیرووات به مولکول ADP منتقل و ATP تشکل می‌شود. فسفوانول پیرووات ترکیب پر انرژی است و این انرژی در پیوند فسفات متصل به کربن شماره 2 نهفته است. در اثر برداشت این فسفات ، مقداری انرژی برابر 14.8- کیلوکالری بر مول تولید می‌شود که 7.3- کیلو کالری آن صرف ساخته شدن ATP شده و بقیه ذخیره می‌گردد.

مرحله آخر

آخرین مرحله راه گلیکولیز واکنشی است که طی آن پیرووات احیا شده و لاکتات تولید می‌شود. آنزیم لاکتات دهیدروژناز و کوآنزیم NADH واکنش را کاتالیز می‌کند.

نتیجه

راه گلیکولیز مکانیسم بیوشیمیایی است که از آن طریق انرژی شیمیایی گلوکز دوباره در سایر فرایندهای بیوشیمیایی مورد استفاده قرار می‌گیرد. از جمع بندی ترکیبات مصرف شده و مواد تولید شده معلوم می‌شود که تا مرحله تولید گلیسرآلدهید 3- فسفات دو مولکول ATP مصرف می‌شود. از سوی دیگر در تبدیل دو مولکول گلیسرآلدهید 3- فسفات به پیرووات نیز چهار مولکول ATP تولید می‌گردد. با کم کردن تعداد ATP مصرف شده از تعداد تولید شده، میزان کل انرژی حاصل از راه گلیکولیز دو مولکول ATP خواهد بود.

در صورتی که
گلیکوژن به عنوان منبع انرژی بکار رود مرحله اول گلیکولیز حذف می‌شود. بدین معنی که ابتدا گلیکوژن تحت اثر آنزیم فسفریلاز a به گلوکز 1- فسفات تبدیل می‌گردد و در مرحله بعد گلوکز 1- بوسیله آنزیم فسفوگلوکوموتاز ، به گلوکز 6- فسفات مبدل می‌شود. در این حالت گلوکز 6- فسفات راه گلیکولیز را طی می‌کند. بدین ترتیب تعداد ATP تولید شده برابر سه مولکول خواهد بود. تخریب گلوکز به این مرحله پایان نمی‌یابد. بلکه مراحل آن بوسیله پیرووات در میتوکندری ادامه پیدا می‌کند و طی آن بقیه انرژی نهفته در مولکول آزاد می‌شود.

مباحث مرتبط با عنوان

منبع : http://daneshnameh.roshd.ir/mavara/mavara-index.php?page=%D9%88%D8%A7%DA%A9%D9%86%D8%B4%D9%87%D8%A7%DB%8C+%DA%AF%D9%84%DB%8C%DA%A9%D9%88%D9%84%DB%8C%D8%B2

+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و چهارم اسفند 1384ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

گلیکوژن

دید کلی

پلی‌ساکاریدها ، پلیمر منوساکاریدها هستند. از نظر تنوع در ساختمان ممکن آنها ، بخصوص در اندازه زنجیر و انشعاب ، قابل مقایسه با پلیمرهای آلکنی هستند، ولی طبیعت در ساختن چنین پلیمرهایی بسیار محافظه‌کار است. سه تا از فراوانترین پلی ساکاریدها ، سلولز ، نشاسته و گیلکوژن می باشند که از منومر گلوکز مشتق شده‌اند.

گلیکوژن ، منبع انرژی

پلی‌ساکاریدی با ساختمان مشابه با آمیلوپکتین ولی با شاخه‌های بیشتر (یکی به ازای هر واحد گلوکزی) و با ابعاد بزرگتر (با وزن مولکولی به بزرگی یکصد میلیون) ، گلیکوژن است. این ترکیب از نظر بیولوژیکی مهم است، زیرا یکی از پلی‌ساکاریدهای اصلی برای ذخیره انرژی در انسان و حیوانات است و نیز به دلیل اینکه در دسترسترین منبع گلوکز بین وعده‌های غذا و در مواقع فعالیت فیزیکی (سخت‌کاری) می‌باشد، از اهمیت زیادی برخوردار است.

این ماده در مقادیر نسبتا بالا ، بخصوص در جگر و در محلهای غیر فعال ماهیچه‌ها ذخیره می‌شود.


تصویر
ساختمان گلیکوژن

مراحل تبدیل گلیکوژن به گلوکز

روشی که سلولها از این ذخیره انرژی استفاده می‌کنند، داستان جالبی در بیو شیمی است. آنزیم خاصی به نام فسفریلاز ، ابتدا گلیکوژن را به مشتقی از گلوکز D-α- گلوکوپیرانوزیل 1- فسفات تبدیل می‌نماید. این تبدیل ، در یکی از محلهای غیر کاهنده گروههای قندی مولکول گلیکوژن صورت می‌گیرد و مرحله به مرحله پیش می‌ر‌ود (یک مولکول در هر مرتبه).

بدلیل اینکه گلیکوژن بسیار شاخه‌دار است، تعداد زیادی گروه انتهایی وجود دارد که آنزیم می‌تواند آنها را گاز بگیرد و مطمئن باشد که در زمان نیاز به انرژی زیاد ، مقدار کافی گلوکز به سرعت آماده می‌شود.

محدودیت عمل فسفریلاز

فسفریلاز ، پیوند 6,1-α- گلیکوزیدی را نمی‌تواند بشکند. به محض اینکه به چنین انشعابی نزدیک شود (در حقیقت به محض اینکه به پایانه ای برسد که چهار واحد با چنین پیوندی فاصله دارد)، متوقف می‌گردد.

ترانسفراز

در این لحظه ، آنزیمی دیگری به نام ترانسفراز وارد عمل می‌شود که می‌تواند این مجموعه‌های سه واحدی گلوکوزیل پایانه‌ای را از یک شاخه به شاخه دیگر تغییر محل دهد. این فرایند ، یک پس‌مانده گلوکزی را در انشعاب باقی می‌گذارد.

6,1-α- گلیکوسیداز

در این حالت ، به سومین آنزیم نیاز داریم تا آخرین مانع را برای بدست آوردن یک زنجیر مستقیم جدید از میان بردارد. این آنزیم ، مخصوص نوع پیوندی است که باید شکسته شود و آن ، 6,1-α گلیکوسیداز است که به نام آنزیم مستقیم کردن زنجیر نیز شناخته شده است. زمانی که این آنزیم ، وظیفه خود انجام داد، فسفریلاز می‌تواند به تجزیه زنجیر گلوکز ادامه دهد تا به شاخه دیگر برسد و این عمل ، ادامه پیدا می‌کند.


تصویر
ساختمان گلیکوژن

مسیرهای گلوکز آزاد شده از گلیکوژن

گلوکز آزاد شده از گلیکوژن به 2- اکسوپروپانوتیک (پروویک) اسید ، از یک مسیر پیچیده (گلیکولیز) که شامل تعدادی آنزیم است، تبدیل می‌شود. سپس این اسید ، محصولهای مختلفی بدست می‌دهد که به ارگانیسم مربوط و شرایط موجود بستگی دارد. در یک محیط هوادار (پُراکسیژن) ، ادامه اکسیداسیون منجر به تشکیل H2O و CO2 ، همراه حداکثر انرژی می‌شود.

اگر مقدار
اکسیژن کم باشد، مثلا در ماهیچه ای که به‌شدت منقبض شده است، از کاهش ناقص 2- هیدروکسی پروپانوتیک (لاکتیک) اسید بدست می‌آید. بعضی از ارگانیسم های غیر هوازی مانند مخمر 2- اکسوپروپانوئیک (پیروویک) اسید را به اتانول تبدیل می‌کنند.

مباحث مرتبط با عنوان

منبع : http://daneshnameh.roshd.ir/mavara/mavara-index.php?page=%DA%AF%D9%84%DB%8C%DA%A9%D9%88%DA%98%D9%86

+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و چهارم اسفند 1384ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

قند خون

در خون قندهای مختلف وجود دارند که همه آنها را تحت عنوان کربوهیدراتها می‌نامند. از این اینها قنداهای کربنی گلوکز را به علت تشکیل بخش اعظم این کربوهیدرات و اینکه همه این کربوهیدراتها در آخر به این قند تبدیل می‌شوند به عنوان قند خون تعریف می‌کنند.

مفاهیم کلی

در شرایط طبیعی غلظت گلوکز خون در محدوده باریکی ، معمولا بین 90 - 80 میلیگرم در دسی لیتر هر روز صبح قبل از صرف صبحانه در شخص ناشتا کنترل می‌شود. این غلظت در حدود ساعت اول بعد از صرف یک وعده غذا به 140 - 120 میلیگرم در دسی لیتر خون افزایش می‌یابد. اما سیستمهای فیدبکی برای کنترل گلوگز خون غلظت گلوکز را به سرعت (معمولا در ظرف 2 ساعت بعد از آخرین جذب کربوهیدراتها) به حد طبیعی باز می‌گردانند. بر عکس ، در حالت بی‌غذایی ، بوسیله گلوکونئوژنز در کبد گلوکز مورد نیاز برای حفظ غلظت گلوکز در حد ناشتا را تامین می‌کند. این مقادیر برای بیماران دیابتی قدری بالاتر است.



تصویر

کنترل سطح قند خون

  1. کبد به عنوان یک سیستم بافری مهم برای گلوکز خون عمل می‌کند به این معنی که هنگامی که گلوکز خون به دنبال صرف یک وعده غذا تا غلظت زیادی بالا می‌رود میزان ترشح انسولین نیز افزایش می‌یابد و در حدود 3/2 گلوکز جذب شده از روده بلافاصله به گلیکوژن تبدیل شده و در کبد ذخیره می‌شود. در طی ساعات بعد که غلظت گلوکز خون و نیز در این ترشح انسولین کاهش می‌یابد، کبد گلیکوژن را تجزیه و به گلوکز تبدیل می‌کند. این تنظیم در بیماران با اختلالات کبدی تقریبا غیر ممکن است.

  2. علاوه بر انسولین ، گلوکاگون نیز در تنظیم مقدار قند خون دخیل است. این هورمون بر عکس انسولین کار می‌کند. بطوری که با کاهش گلوکز خون ترشح گلوکاگون افزایش می‌یابد و برعکس انسولین ، موجب تجزیه گلیکوژن و به سطح نرمال رساندن غلظت گلوکز می‌شود.

  3. یک اثر مستقیم کاهش غلظت گلوکز خون تحریک غده هیپوتالاموس و سیستم عصبی سمپاتیک می‌باشد که موجب ترشح اپی نفرین از غدد فوق کلیوی می‌گردد. اپی نفرین بر روی کبد اثر کرده و موجب آزاد سازی گلوکز می‌شود.

  4. دو هورمون رشد و کورتیزول نیز در این تنظیم موثرند چرا که مقدار مصرف را بوسیله قسمت اعظم سلولهای بدن کاهش می‌دهند و بجای آن ، گلوکز را به چربی تبدیل می‌کنند.



تصویر

اهمیت کنترل سطح قند خون

چرا حفظ یک غلظت ثابت گلوکز ، اهمیت دارد در حالی که بیشتر بافتها می‌توانند در غیاب گلوکز از چربیها و پروتئینها استفاده کنند؟ پاسخ این است که گلوکز تنها ماده غذایی است که بوسیله مغز ، شبکیه ، اپی‌تلیوم زایای غدد جنسی استفاده می‌شود و بنابراین حفظ غلظت گلوکز خون ، ضروری می‌باشد. به خاطر همین قسمت اعظم گلوکزی که در مرحله بین غذاها از طریق گلوکونئوژنز (ساخت گلوکز از مواد دیگری مثل پروتئینها و چربیها) تشکیل می‌شود.

اهمیت بالا نرفتن سطح گلوکز خون

  • گلوکز مقدار زیادی فشار اسمزی در مایع خارج سلولی اعمال می‌کند اگر مقدارش افزایش یابد فشار اسمزی خارج سلول هم افزایش می‌یابد و همین موجب بهم خوردن قدرت ترابری غشای سیتوپلاسمی گردیده و همین خود به نتایج ناخوشایندی چون ادم ، از دست دادن آب سلول و ... می‌گردد.

  • گلوکز زیادی از طریق ادرار دفع می‌گردد و همراه این مایعات و الکترولیتهای بدن نیز تخلیه می‌شود.

  • افزایش دراز مدت سطح گلوکز خون ، موجب آسیب بسیاری از بافتها و بویژه رگهای خونی آنها می‌گردد و همین ممکن است به نتایجی چون حمله قلبی ، سکته مغزی ، بیماریهای کلیوی گردد.



تصویر

دیابت اولین بیماری حاصل سم خوردگی سطح نرمال غلظت گلوکز

دیابت قندی ، یک سندرم اختلال متابولیسم کربوهیدرات ، چربی و پروتئین است که توسط یا فقدان ترشح انسولین یا کاهش حساسیت بافتها به انسولین بوجود می‌آید. به دو نوع دیده می شود: وابسته به انسولین که بر اثر فقدان انسولین می‌باشد و غیر وابسته به انسولین ، بر اثر کاهش حساسیت بافتهای هدف به انسولین بوجود می‌آید. به این دومی ، مقاوم به انسولین هم می‌گویند.

این بیماری سوخت و ساز گلوکز را در همه انواع سلولها به غیر از سلولهای مغز را دگرگون می‌کند. از علایم دیابت به موارد مقابل می‌توان اشاره کرد: تشنگی بیش از حد ، ادرار کردن زیاد ، خارش بدن ، خستگی ، گزگز دستها و پاها ، کاهش وزن و ایجاد زخمهایی در پاها که به راحتی التیام نمی‌پذیرند. اما در نوع دوم (مقاوم به انسولین) چاقی دیده می‌شود و بنابراین اینها نیاز به رژیم غذایی مناسبی دارند.

هیپوگلیسمی یا شوک انسولین

افراد دیابتی که جهت درمان و کنترل بیماری خود از قرصهای پایین آورنده قند استفاده می‌کنند در بعضی مواقع خونشان بطور غیر عادی کاهش می‌یابد. این حالت ممکن است در عدم مصرف قرص هم دیده شود. در این حالت مقدار قند خون به پایین‌تر از 60 میلیگرم نزول می‌کند. شایع‌ترین علت ، بی‌نظمی در ساعات غذا یا فراموش کردن یکی از نوبتهای غذایی است. چرا که باید بین برنامه غذایی ، انسولین موجود و ورزش تعادل باشد. ممکن است کاهش قند خون به دلیل کاهش وزن باشد چرا که با کاهش وزن ، مقاومت انسولینی هم کاهش و همین موجب کاهش قند خون می‌گردد.

از علایم کاهش قند خون می‌توان به موارد زیر اشاره کرد: گرسنگی ، لرز ، عصبانیت ، تعریق ، سرگیجه ، ضعف ، تحریک پذیری و تپش قلب و در موارد حادتر فریاد کشیدن، چشم ، خواب آلودگی ، سردرگمی ، عدم تعادل در راه رفتن، تاری دید و سر درد. در این مواقع از غذاهای نشاسته‌ای سریع‌الاثر مثل چند حبه قند ، دو یا سه قاشق مرباخوری شکر ، آب پرتقال (نصف لیوان) ، چند تکه میوه خشک شده ، محلول رقیق قندی و شربتها ، باید استفاده کرد.



تصویر

نقش هموگلوبین در تعیین سطح خون

گلوکز 6- فسفات و سایر قندها به صورت برگشت پذیری با هموگلوبین واکنش نشان می‌دهند بنابراین می‌توان گفت مقدار ساخت گلبول قرمز و نیز سطح قند خون باهم متناسب است. به خاطر همین ، افراد دیابتی در مقایسه با افراد سالم ، مقدار بالایی از هموگلوبین (از نوع A1c) را دارند. بنابراین اندازه‌گیری سطح هموگلوبین هر چند هفته یکبار می‌تواند در تعیین اینکه آیا سطح گلوکز بیماران دیابتی به حد کافی کنترل شده است یا نه؟ بسیار مفید باشد.

مقدار گلوکز و روابط با دیگر ترکیبات بدن

میزان انرژی مورد نیاز در طول 24 ساعت از 1600 کیلوکالری در حالت استراحت تا 6000 کیلوکالری بسته به شدت فعالیت تغییر می‌کند. و مقدار ذخایر سوختی یک فرد 70 کیلویی ، معادل 1600 کیلوکالری گلیکوژن ، 24000 کیلو کالری از پروتئین ، 35000 کیلو کالری تری اسیل گلیسرول می‌باشد. بنابراین ، مقدار مواد سوختی این فرد ، نیازهایش را برای 1 الی 3 ماه گرسنگی تامین می‌کند. اما ذخایر گلوسیدی بدن ، در عرض یک روز به مصرف می‌رسد.

و سریعا مقدارش افت پیدا کرده و نیاز به تامین مجدد دارد.
اسیدهای چرب نمی‌توانند به گلوکز تبدیل شوند البته قسمت گلیسرول ساختمان تری اسیل گلیسرولها ، می‌تواند به گلوکز تبدیل گردد، اما مقدار گلیسرول کم است یک منبع عمده دیگر برای گلوکز ، اسیدهای آمینه است که از تجزیه پروتئینها مشتق می‌گردد. در طول گرسنگی ، عضله ، بزرگترین منبع اسیدهای آمینه بشمار می‌رود.

چشم انداز بحث

با در نظر تغذیه و ورزشهای منظم ، احتمال یک سری از اختلالات قند خون که با زمینه ارثی می‌باشند وجود دارد. بنابراین برای پیشگیری ، رعایت کلیه موارد (ژنتیکی و محیطی) ضروری می‌باشد. امروزه با روشهای مهندسی ژنتیک ، توانسته‌اند راه حلهایی برای حل دیابت با زمینه ارثی ، فراهم نمایند.

مباحث مرتبط با عنوان

منبع : http://daneshnameh.roshd.ir/mavara/mavara-index.php?page=%D9%82%D9%86%D8%AF+%D8%AE%D9%88%D9%86

+ نوشته شده در  چهارشنبه بیست و چهارم اسفند 1384ساعت   توسط سیامک علی حیدری  | 

مطالب قدیمی‌تر