پاسخ سوالات عمومی رشته تجربی

پاسخ سوالات تخصصی علوم تجربی

دفاع اختصاصي

 

اين نوع دفاع وقتي فعال مي شودكه عامل بيگانه از سدهاي دفاع ايمني غير اختصاصي عبور كرده باشد . به عبارت ديگر وقتي كه ايمني اوليه قادر به مهار عامل بيگانه نباشد مهمترين ويژگي اين نوع دفاع استفاده از لنفوسيت هاي Bو T است .   اين سلولهاي در مواجه با عامل بيگانه  فعاليتي در بدن به راه مي اندازند كه به آن پاسخ ايمني ميگويند .

اينجا تصوير لنفوسيت B و T را ببينيد .

                  

يك سلول T در حال شناسايي يك سلول الوده به ويروس : آنتي ژن ويروسي روي مولكول پروتئيني  HLA كلاس 1 به انفوسيت T عرضه شده است  نا بوسيله گيرنده هاي سلول T شناسايي شود .

 

 

 هر عاملی که بدن وارد بدن انتسان شده و سیستم ایمنی بدن را وادار به پاسخ کند آنتي ژن مي گويند . آنتي ژن به عبارت ديگر يك مولكول است كه در بدن به عنوان عامل بيگانه شناسايي بشود و بتواند سيستم ايمني ما را به واكنش وادارد .  مولكولهاي آنتي ژن  چه جنسي دارند ؟ ممكن است پروتئيني يا پلي ساكاريدي ويا از جنس مخلوطي از اين دو باشند . يك مولكول به تنهايي ممكن است خاصيت آنتي ژني نداشته باشد،اما وقتي روي يك باكتري و يا ويروس و يا حتي روي  يك پيكره غير زنده مثلا يك مولكول خيلي درشت تر قرار بگيرد ، خاصيت آنتي ژني پيدا مي كند .  مولكولهاي روي غشاي بيشتر ميكروبها براي ما خاصيت آنتي ژني دارند . يعني ميتوانند سيستم ايمني ما را تحريك كنند .  حال به اين سوال پاسخ دهيد :

چند نوع آنتي ژن ممكن است وجود داشته باشد ؟

طبيعي است كه با توجه به ماهيت پروتئيني و يا پلي ساكاريدي آنتي ژنها   از نظر شكل ظاهري  هزاران نوع آنتي ژن مي تواند وجود داشته باشد .  پروتئين هاي بدن موجودات ديگر براي سيستم ايمني ما بيگانه تلقي مي شوند و در نتيجه به عنوان آنتي ژن تلقي مي شوند . 

جالب است  كه بدانيد هر نوع آنتي ژني كه به بدن ما وارد شود  ،  بايك نوع لنفوسيت B و يك نوع لنفوسيت T خاص همان آنتي ژن برخورد خواهد كرد . اين يكي از شاهكارهاي آفرينش است كه در سيتم ايمني اختصاصي تجلي يافته است .  ما لنفوسيت هاي متنوعي داريم . حتي براي آنتي ژنهايي كه هنوز خلق نشده اند  داراي لنفوسيت هايي هستيم كه آنها را مي تواندد شناسايي كنند .

 لنفوسيت ها براي شناسايي آنتي ژنها داراي گيرنده هاي پروتئيني بر روي غشاي  خود هستند .  اين گيرنده ها از نظر شكل فضايي مكمل آنتي ژنها هستند  و اگر با آنتي ژني قفل و كليد شوند پس آن را شناسايي كرده اند .  همانطور كه هر قفلي را كليدي است نتي ژنها هستند

، هر آنتي ژني را يك گيرنده معيني است . گيرنده هاي روي لنفوسيت هاي BوT  كه اختصاص به يك نوع معين آنتي ژن دارند  از نظر شكل محل اتصال با آنتي ژن  يكسانند ولي از نظر  كلي بدنه مولكولي با هم متفاوتند .

 

قفل وكليد شدن آنتي ژن و آنتي بادي

 

 

 

محل توليد لنفوسيت ها همگي در مغزقرمز استخوان و از همان سلولهاي خونساز است . ليكن لنفوسيت ها در مغز استخوان به طور ابتدايي توليد مي شوند و هنوز قادر به تشخيص آنتي ژن نيستند . اگر اين قابليت را بدست آورند ، در اين صورت به آنها لنفوسيت بالغ مي گوييم . مرحله بلوغ لنفوسيت ها  با نصب گيرنده هاي پروتئيني بر روي آنها همراه است .  اين عمل براي لنفوسيت هاي B   در مغز قرمز استخوان و براي لنفوسيت هاي T در غده تيموس انجام مي شود .  لنفوسيت هاي بالغ  سلولهايي تخصص يافته اند .

 

               

 

دفاع اختصاصي  شامل دو نوع ايمني است :

ايمني هومورال  و ايمني سلولار

ايمني هومورال در خون  اتفاق مي افتد و با ترشح ماده پادتن از سلولهاي B همراه است . هر لنفوسيت B قادر به ترشح پادتني است كه مثل گيرنده خود قادر به اتصال اختصاصي با آنتي ژن شناسايي شده است .  پادتن ها بعد از ساخته شدن بوسيله سلولهاي B  در خون مي ريزند و به طور طبيعي به آنتي ژنهاي سطح ميكروبها  متصل مي شوند . اين اتصال كاملا اختصاصي است. مثلا پادتنهاي ترشح شده بر عليه آنتي ژن وبا نمي تواند برعليه آنتي ژنهاي باكتري حصبه مورد استفاده قرار گيرد .

  مراحل ايمني هومورال به اين شكل است :

1.     برخورد آنتي ژن با لنفوسيت B مناسب

2.     اتصال آنتي ژن با گيرنده آن لنفوسيت

3.     تحريك لنفوسيت

4.     تقسيم لنفوسيت به تعداد زياد  (ايجاد كلون )

5.  تعداد زيادي از اين لنفوسيتهاي B به سلولهاي پلاسما يا پلاسموسيت   تبديل مي شوند كه قابليت ترشحي دارد و پادتن ترشح مي كند . تعداد كمي هم به سلول هاي خاطره اي تبيدل مي شوند . سلولهاي خاطره اي براي برخورد مجدد با همان آنتي ژن بكا رمي آيند . اگر بعد ها بر خورد مجددي با همان نوع آنتي ژن صورت بگيرد ، دراين صورت  سولوهاي خاطره با سرعت زيادي تحريم و سپس تقسيم و تبديل به سلول پلاسما  شده و مقدار زيادي پادتن توليد مي كنند .  اين نوع پاسخ را پاسخ ايميني ثانويه مي گويند كه سريعتر و شديدتر و طول زمان ايمني آن نيز طولاني تر است .

 

    

 

 

پادتن در بدن ما چه مي كند ؟

پادتن با اتصال به آنتي ژنهاي سطح ميكروب ، عملا  قابليت آن را سلب ميكند . اين ميكروب ديگر قادر به اتصال به سطوح وبه خصوص سلولهاي ديگر نيست .

 

                                                   

 

 

از طرفي چون پادتنها داراي دو سر اتصال مي باشند ، پس مي توانند دوميكروب  را به هم متصل كنند . به اين ترتيب با وساطت مولكولهاي ديگر پادتن ، بيشتر ميكروبها ابه هم وصال مي شوند و حالا ماكرو فاژها مي توانند اين توده هاي ميكروبي را راحت تر فاگوسيتوزكنند.

ايمني سلولي چيست ؟

 در ايمني سلولي كار شناسايي بوسيله لنفوسيت هاي T انجام مي شود .  و پس از تحريك سلول T تعدادي سلول T خاطره براي پاسخ ايمني ثانويه وتعداد زيادي هم  سلول T ديگر توليد مي شوند .  سلولهاي T ايجاد شده متنوعند . از جمله برخي   از آنها از T كشنده يا قاتل نام دارند . اين سلولها مستقيما به

1.     سلولهاي آلوده به ويرس

2.     سلولهاي سرطاني

حمله مي كنند و آنها را مي شكند .  روش كار اينها با فاگو سيتوز نيست . سلولهاي T پروتئين هاي آب گريزي به  نام پرفورين(Perforin) تهيه و ترشح مي كنند كه به عنوان يك منفذ در غشاي سلولهاي مورد حمله قرار مي گيرند .

برگرفته از : http://zistpooya.21publish.com/archive/2006/09/30/1lxtmtqwi389n.htm

توکسوپلاسموز:

 نوعی بیماری انگلی مشترک بین انسان و دام است که توسط تک یاخته ای بنام toxoplasma gondii ایجاد می شود این تک یاخته اساساً انگل گربه ها است ولی در بین سایر حیوانات و پرندگان سرتاسر دنیا نیز انتشار دارد . اواوسیت عفونت زای این انگل در روده میزبان اصلی گربه سانان تشکیل شده و حیوانات دیگر از جمله انسان بالغ این اواوسیت به بیماری مبتلا میگردند توکسوپلاسما گونده ای به سه فرم :1-تروفوزوئیت 2-کیست 3-اواوسیت وجود دارد:

 تروفوزوئیت ها به تمام سلولهای پستانداران به استثنای گلبولهای قرمز بدون هسته هجوم می آورند و در هنگام مرحله حاد ومزمن بیماری توکسوپلاسموز در نسوج بدن یافت میشوند -کیستها در سلولهای نسوج میزبان تشکیل میشوند و در انتقال بیماری حائز اهمیت هستند زیرا ممکن است در نسوج بدن حیوانات مبتلا وجود داشته باشند و توسط گوشتخواران بلعیده شوند و از این راه بیماری توکسوپلاسموز به انسان و حیوانات گوشتخوار منتقل شود .اواوسیت ها فقط در بافت پوششی روده گربه سانان یافت میشوند و از طریق مدفوع به بیرون راه پیدا میکنند . اواوسیت های دفع شده ابتدا غیر هاگدار و غیر بیماریزا هستند . و طی یک تا پنج روز بسته به شرایط هاگدار و بیماریزا میشوند . انسان به دو گونه به این بیماری مبتلا میشود: 1-بصورت اکتسابی :که در بالغین گاه هیچ گونه علامتی را ندارد و گاه به اشکال بسیار متنوع از یک تب خفیف گرفته تا درگیری اعصاب ،مغز ؛ریه ؛قلب و چشم و غیره متفاوت است. 2-نوع مادر زادی است که مهمترین خطر آن سقط جنین یا زایمان زودرس است . منشا این عفونت معمولا آلودگی مادر در زمان بارداری است البته گاه آلودگی قبل از بارداری به عنوان منشا عفونت قلمداد میشود .عوارض حاصله متنوع بوده و از عفونت بدون نشانه تا اختلالات شدید چشمی و مغزی و نها یتاً سقط را شامل میشود.

راههای انتقال: 1-خوردن گوشت حاوی کیست بصورت نیم پخته یا گوشت خام (این تک یاخته تحت تاثیر نمک و حرارت درحین مراحل فرآیند تهیه و تولید گوشت قرمز مورد مصرف انسان از بین می رود) 2-مصرف شیر تازه بز:ابتلا، به این بیماری از طریق مصرف شیر خام بز گزارش شده است و بنابراین شیر بز بایستی قبل از مصرف پاستوریزه شود. 3-مصرف تخم مرغ خام یا نیم پز :توکسوپلاسما با هدفهای مختلف از تخم های حاصل از مرغان فاقد علائم بالینی جدا شده است و به این دلیل تخم مرغهای خام یا نیم پز می توانند از منابع مهم آلودگی شدد انسان به توکسوپلاسموز باشد.4-مصرف آب و غذای آلوده به مدفوع گربه: تماس مستقیم یا مصرف هر گونه مواد غذایی که با مدفوع گربه آلوده باشد ممکن است منجر به بلع اواوسیت ها در انسان شود انتقال اواوسیتها به مواد غذای ممکن است توسط حشرات هم انجام شود. 5-انتقال از طریق جفت:وقتی مادران باردار در جریان حاملگی مبتلا به توکسوپلاسموز می شوند عوامل توکسوپلاسما به جنین منتقل میگردد. توکسوپلاسما گوندئی در نسوج جفت تکثیر حاصل نموده و سپس به نسوج جنین گسترش می یابد اگر چه عفونت انتقالی از طریق جفت در هر مرحله از دوران آبستنی انسان ممکن است اتفاق افتد ولی شدت آلودگی توکسوپلاسموز در مادران باردار به هنگام ابتلا، در نیمه اول آبستنی بیشتر خواهد بود چنانچه زنی بیش از شش ماه قبل از حاملگی مبتلاء به توکسوپلاسموز شده باشد نوزاد وی دچار عفونت نخواهد شد و نیز اگر آلودگی کمتر از شش ماه قبل از حاملگی کسب شده باشد خطر انتقال عفونت به جنین فوق العاده کم است. لازم به ذکر است که آلودگی های قبلی مادر در دوران جوانی نیز به عنوان منشا عفونت قلمداد میشود. عوارض از عفونت بدون علامت ، سقط های خود به خودی ، تولد جنین مرده یا نارس و یا تولد نوزاد آلوده تا اختلالات شدید چشمی و مغزی و نها یتاً سقط را شامل میشود .

پیشگیری و کنترل: 1- دستها باید بطور کا ملا دقیق با آب و صابون پس از تماس با گوشت شسته شود 2- شیر آب دسمشویی ها ، چاقوها ؛ چرخ گوشت ها و سایروسایلی که با گوشت نپخته در ارتباط است بایستی با آب وصابون شستوشو داده شوند .زیرا مراحلی از سیر تکاملی انگل توکسوپلاسما گوندئی که در گوشت انجام می شود شرایطی را قراهم می آورد که به سادگی با آب و صابون از بین میروند .هر نوع گوشتی را با درجه حرارت حداقل 70درجه سانتیگراد پخته و سپس به مصرف رساند . زمان حاملگی بایستی از تماس با گربه ، خاک و گوشت خام پرهیز نمایید ظرف مدفوع گربه ها بایستی روزانه تخلیه شود و این کار با احتیات و دقت بایستی انجام شود و حتی المقدور توسط زنان باردار ین کار صورت نگیرد . در موقع باغبانی در حیاط یا باغچه بایستی افراد ا دستکش اسفاده کنند . زنان باردار باید از خطرات بیماری توکسو پلاسموز و نحوه انتقال آن به انسان آگاه باشند .اگر چه تماس با انگل برای هیچ گروهی توصیه نشده است ولی از نظر تئوریک تماس دختران قبل ار سن ازدواج میتواند با ایجاد ایمنی در آنان خطرات بالقوه بیماری را در دوران آبستنی منتفی سازد.

 

کودک مبتلا به توکسوپلاسموز مادر زادی :

تروفوزوئیت ( تاکی زوئبد ) در توکسوپلاسما :

کیست توکسوپلاسما :

پسیتاکوزیس pesitacosis:

 

 

                                                             

یک تک یاخته بین ویروس و میکروب است جز کلامیدیاها طبقه بندی میشود عامل عامل بیماری کلامدیاپسیتازیس است که chlamydia pasittasis نامیده میشود .

اسم دیگر بیماری ornithosis است .بیشتر در پرندگان –ماکیان –خانواده طوطیان دیده میشود

اکثرا بصورت اسپورادیک یا انفرادی است.در بعضی مواقع اپیدمیک هم گزارش شده است. انسانهایی که با پرندگان آلوده تماس میگیرند مبتلا به این بیماری میشوند.

1- کبوتر بازان .

2- پرندگانی که در قفس نکهداری میشوند .

3-معمولا در انسان بصورت اسپورادیک مشاهده میشود . مواردی هم همه گیری بوجود آمده و جمعیت تلفات 20-40% در جمعیت انسانی مشاهده شده است این ارگانیسم وقتی با رنگ آمیزی گرم یا گیمسا  رنگ آمیزی

می شود . بصورت  gr- دیده میشود این ارگانیسم معمولا به سلولهایی که حمله میکند ایجاد گنجدیگی های داخل هسته ای بوجود می آورد وجه تشخیص این بیماری و به عبارت دیگر یکی از راههای شناسایی بیماری مشاهده گنجیدگی های داخل هسته است که توسط نمونه برداری مشاهده میشود معمولا برای تشخیص ترشحات بیمار رابه بدن موش داخل صفاقی  تزریق کرده پس از چند روز نمونه هایی که از موش گرفته می شود رنگ آمیزی کرده و این گنجیدگی ها را می بینند معمولا بیماری در طوطی ها و کبوتر ها و در پرنگان زینتی بصورت تورم کبد و تورم طحال مشاهده میشود .معمولا پرندگان بصورت اسحال متمایل به زرد – کاهش اشتها – کزکردن دیده میشود . در بسیاری از موارد پرندگان در اثر بی اشتهایی و عفونت اکثرا تلف میشوند 

عمدتا از نظر سن در گیری انسانی همه طبقثههای سنی میتوانند درگیر شوند . از بچه ها گرفته تا افراد بزرگسال از نظر جنسی هم فرق نمی کند . عللی که باعث دیدن بیماری میشود تماس افراد بیمار با پرندگان مریض است اگر چه انتقال بیماری از یک فرد به فرد دیگر هم  گزارش شده است . عمدتا توسط پرنده بیمار

و یا پرنده به ظاهر سالم از طریق مدفوع و ترشحات پرنده در محیط پراکنده شده بعد از مدتی این ارگانیسم همراه گرد و غبار در محیط پخش شده وارد دستگاه تنفسی انسان سالم میشود و به این ترتیب انسان را مبتلا میکند – ضایعات تنفسی را در انسان مشاهده میکنیم که شامل تب ، لرز ، گلو درد ، سردرد ، تهوع ، تنگی نفس و بیماری است عمدتا بیماری یک مقدار سخت تشخیص داده میشود . خیلی از موارد با پنومونی (tp)

پنومونی آتیک قابل اشتباه است . آن چه کمک به تشخیص می کند استفاده از: 1- ترشحات 2- ارتباط بین این افراد و پرندگان است .

تشخیص : با توجه به مسائل گفته شده انجام میگیرد  درمان در رندگان و انسانها استفاده از آنتی بیوتیک های وسیع الطیف است که با استفاده از این آنتی بیوتیک ها بیماری را مهار میکنیم اگر پرندگانی داریم که درمان میشوند عمدتا تا مدتی به عنوان ناقل بیماری می توانند مطرح باشند حتی آلودگی هوا و گر د و غبار اطراف بیمار قرار دارد خطر بال قوه ای محسوب میشود .

پیشگیری : ابتدا خود پرندگان را از عوامل بیماری زا جدا کرده ، محیط زندگی پرندگان را با ترکیبات ضدعفونی کننده ضدعفونی گردد . در صورت وجود  بیماری پرنده  آلوده را قرنطینه کرده و الباقی را ضمن مقررات بهداشتی تا حدالامکان به نزدیک شدن به پرندگان آلوده پرهیز کرد ارتباط افراد را با پرندگان و افرادی که دوست دارند به پرندگان خیلی نزدیک شوند با توصیه های بهداشتی از این کار جلوگیری کنند . بیماری به صورت فوق حاد و یا مزمن یا سطحی دیده مشود (تحت حاد ) .          

برگرفته از :     http://abbassh.blogfa.com/

اوره

مقدمه

واکنشهای مختلفی که در داخل سلول انجام می‌گیرد به تشکیل ترکیبات زاید در سلول منتهی می‌شود. خروج این ترکیبات از سلول باعث تغییر ترکیب و خواص محیط اطراف سلول می‌شود. به تدریج آن را برای ادامه زندگی نامساعد می‌باشد. در اثر تخریب اسیدهای آمینه که طی آن گروه یا گروههای آمین اسید آمینه طبیعی بدن موجودات طی اکسایش برداشته می‌شوند و در صورتی که جهت سنتز ترکیبات نیتروژن‌دار جدید یا در سایر کنش و واکنشهای متابولیسمی یاخته به مصرف نرسند مجتمع شده و به شکل قابل ترشح درمی‌آیند.

ساختمان اوره

اشکال دفع نیتروژن در موجودات زنده

در جانوران مختلف ، نیتروژن گروه آمینو به یکی از سه شکل اصلی زیر ترشح می‌شود. اکثر موجودات آبزی نیتروژن را به صورت آمونیاک (NH₃) آزاد می‌سازنند. آمونیاک ترکیبی بسیار سمی است ولی به علت محلول بودن در آب سمیت آن برای موجود زنده کاهش می‌یابد. پرندگان و برخی از خزندگان نیتروژن را به صورت اسید اوریک ترشح می‌کنند. اسید اوریک سمی نیست ولی در آب نامحلول است و به همین دلیل به صورت جاودانه موجود دفع می‌شود.

سایر موجودات ، نیتروژن را به صورت اوره به خارج ترشح می‌کنند اوره نسبت به NH₃ سمیت کمتری دارد و در آب نیز حل می‌شود. خون مواد نیتروژن‌دار مثل اوره و اسید اوریک را می‌گیرد و در حین گردش در بدن همواره از کلیه‌ها می‌گذرد. در کلیه‌ها مواد نیتروژن‌دار زاید آب اضافی و مواد دفعی دیگر از خون گرفته شده و به خارج دفع می‌گردد. غلظت اوره در پلاسمای خون 0.03 و مقدار آن را در ادرار 2 درصد است.

چرخه اوره

در جانورانی به نام اورئوتلیک ، آمونیاک حاصل از ‌اسید آمینه (گروه آمین به علت داشتن 'pk بالا در PH خون به صورت یون آمونیوم است)، در کبد بوسیله یک مکانیسم چرخه‌ای به اوره تبدیل می‌شود. ‌این چرخه نخستین بار توسط که بس و همکارانش کشف و به نام چرخه اوره نامگذاری شد. سه ترکیب اصلی این چرخه اسید امینه‌ها هستند. این سه ترکیب عبارتند از: آرژنین که جزء اسیدهای آمینه اصلی سازنده پروتئینها است. اورنیتین و سیترولین دو اسید آمینه کمیاب‌اند و منحصرا در‌این چرخه وارد می‌شوند. آمونیاک حاصل از اسید آمینه در مجاورت ATP با CO₂ ترکیب شده و ترکیبی به نام کربومویل فسفات می‌دهد.

CO₂ + NH₄⁺ + 2ATP + H₂O → 2ADP + Pi

مراحل چرخه اوره

مرحله اول

آغاز چرخه با اورنیتین است که در مجاورت کربومویل فسفات به سیترولین مبدل می‌شود. آنزیم اورنتین ترانس کربامیلاز واکنش را کاتالیز می‌کند. این مرحله در ماتریکس میتوکندری انجام می‌گیرد مراحل بعدی در سیتوسل صورت می‌گیرد.

Pi + سیترولین<-------اورنیتین ترانس کربامیلاز------کربومویل فسفات + اورنیتین

مرحله دوم

مرحله‌ای است که در طی آن سیترولین با مصرف انرژی با آسپارتات ترکیب شده و آرژینینو سوکسینات می‌دهد. آنزیم آرژینییو سوکسینات واکنش را کاتالیز می‌کند.

ADP+H+ آرژینینو سوکسینات<-----آرژینینو سوکسینات سنتتاز ---ATP + آسپارتات + سیترولین

مرحله سوم

مرحله تبدیل آرژینینو سوکسینات به آرژنین تحت اثر آنزیم لیاز است طی‌این واکنش فومارات - که یکی از واسطه‌های چرخه کربس است نیز حاصل می‌شود.

فومارات + آرژنین<-------لیاز-------آرژنینو سوکسینات

مرحله چهارم

در ‌این مرحله تحت اثر آنزیم آرژیناز ، اوره فرآورده آغازگر چرخه اوره یعنی اورنیتین ساخته می‌شود.

اوره + اورنیتین <----آرژیناز--------H₂O + آرژنیتین

نقصهای ژنتیکی چرخه اوره میتوانند زندگی افراد را به خطر اندازند

افراد مبتلا به نقصهای ژنتیکی در هر کدام از آنزیمهای شرکت کننده در تولید اوره ، نمی‌توانند غذاهای غنی از پروتئین را تحمل کنند. اسیدهای آمینه‌ای که بیش از توان مورد نیاز روزانه برای سنتز پروتئین خورده می‌شوند، در کبد دآمینه شده و تولید آمونیاکی می‌کنند که نمی‌تواند به اوره تبدیل و در گردش خون منتقل گردد. آمونیاک شدیدا سمی است. درمانهای متعدی برای مبتلایان به نقص در چرخه اوره صورت می‌پذیرد. تجویز دقیق اسیدهای آروماتیک بنزوات یا فنیل استات در رژیم غذایی می‌تواند به کاهش مقادیر آمونیاک خون کمک کند.

سندرم اورمی

دیالیز در مبتلایان به نارسایی حاد کلیه وقتی سطح نیتروژن ، اوره سرم (SUN) آنها به 100 - 70 میلیگرم در دسی‌لیتر می‌رسد. یا هنگامی که کلیرانس کراتینین آنها به کمتر از 20 - 15 میلی‌لیتر در دقیقه کاهش می‌یابد، شروع می‌شود. به مجموعه نشانه‌ها و علایمی که به علت آثار سمی افزایش مواد نیتروژنی و دیگر مواد زاید در خون ایجاد می‌شود، سندرم اورمی گویند. وضعیت عقلانی و روانی این بیماران تغییر می‌کند و عاقبت دچار گیجی شده و نهایتا به اغما می‌روند.

برگرفته از : http://daneshnameh.roshd.ir/mavara/mavara-index.php?page=%d8%a7%d9%88%d8%b1%d9%87&SSOReturnPage=Check&Rand=0

سلام

با سلام خدمت دوستان خوبم

با اتمام کنکور وقت من هم آزاد شده تا بتونم اطلاعات بیشتری در اختیار شما عزیزان بگذارم.

راستی یه خبر خوب هم به همه ی کسانی که کنکور دادن بدم اونم اینه که دارم سعی می کنم پاسخ نامه کنکور رو با سوالات بذارم تو وبم.

 

التماس دعا

سلام خدمت دوستان

امیدوارم  سال خوبی داشته باشید.

راستی ممکنه یه چند وقتی نتونم آپ کنم . آخه دارم واسه کارشناسی می خونم . برام دعا کنید تا تو کنکور قبول بشم . اون وقت میام و مطالب مفید تری ارائه می کنم .

دعا یادتون نره

تبریک

فرا رسیدن عید نوروز را

 

 

به تمامی هموطنان عزیز

 

 

 تبریک عرض می کنم.

 

 

 

ترجمه

ترجمه روندی است که در آن از اطلاعات رمز شده در RNA برای ساختن پروتیئنها استفاده می‌شود.

مقدمه

پروتئینها از اتصال اسیدهای آمینه به یکدیگر از طریق پیوند پپتیدی بدست می‌آیند. تشکیل پیوند پپتیدی و قرار گرفتن ترتیب اسیدهای آمینه که برای هر پروتئین اختصاصی است، به سادگی امکان پذیر نیست. به همین دلیل می‌بایست در یاخته مکانیسم ویژه‌ای وجود داشته باشد که بتواند ویژگی پروتئینها را حفظ کند. بیوسنتز پروتئینها در واقع ترجمه ترتیب نوکلئوتیدی اسید نوکلئیک DNA در مولکول پروتئین است. انتقال اطلاعات از DNA به مولکول پروتئین بوسیله RNAها ، بویژه mRNA امکانپذیر است. بدین ترتیب برای هر پروتئین ، mRNA اختصاصی آن پروتئین وجود دارد.

به عبارت دیگر هر پروتئین در روی DNA ، ژن اختصاصی دارد که اطلاعات آن ژن در mRNA رونویسی و در مولکول ترجمه می‌شود. در بیوسنتز پروتئینهایی که در ساختارشان بیش از چند اسید آمینه دارند، وجود یک مکانیسم سنتزی که در آن ترکیبات و عوامل بسیاری دخالت می‌کنند، الزامی است. این مکانیسم به یک سیستم رمز یاب نیاز دارد که بطور خودکار واحد اسید آمینه معینی را در موقعیت ویژه‌ای از زنجیره پروتئینی قرار می‌دهد.

ترکیبات شرکت کننده در سنتز

RNA پیک (mRNA)

این RNA اطلاعات مربوط به پروتئین ویژه‌ای را از مولکول DNA می‌گیرد و به ماشین سنتز کننده پروتئین انتقال می‌دهد. در ترتیب نوکلئوتیدهای mRNA هر سه نوکلئوتید مجاور بیانگر رمز (کدون) اسید آمینه مشخص هستند و به همین جهت ترتیب نوکلئوتیدها در mRNA بیان کننده ترتیب اسیدهای آمینه در پروتئین است. هر اسید آمینه رمز مشخصی دارد. متیونین و تریپتوفان فقط یک رمز دارند، در حالیکه سایر اسیدهای آمینه واجد دو یا تعداد بیشتری رمز هستند.

رمز میتونین همیشه AUG است که آغاز سنتز را در همه پروتئینها به عهده دارد. در یاخته‌های پروکاریوت و یوکاریوت ، در هر دو پروتئین سازی با میتونین آغاز می‌شود. پروتئینهایی که نخستین اسید آمینه آنها میتونین نیست، پس از آغاز میتونین آغازین از مولکول برداشته می‌شود. سه رمز UGA و UAA و UAG برای پروتئین رمز خوانی نمی‌کنند، بلکه رمزهایی هستند که پایان سنتز زنجیره پروتئین را بیان می‌کنند.

RNA ناقل (tRNA)

tRNA ساختار سوم از نوع L دارد که در آن دو ناحیه پذیرنده و آنتی کدون آزادند و بقیه مولکول تاب خورده است. آنتی کدون (پاد رمز) شامل سه نوکلئوتید است که مکمل رمز ویژه‌ای از mRNA است. tRNA از ناحیه پذیرنده یک اسید آمینه اختصاصی را به خود متصل می‌کند. آنزیم اختصاصی به نام آمینو اسیل- tRNA- سنتتاز این عمل را انجام می‌دهد. در نتیجه برای هر اسید آمینه دست کم یک tRNA اختصاصی وجود دارد. ولی برخی از اسیدهای آمینه بیش از یک نوع tRNA دارند.

ریبوزومها

ریبوزمها که از اتصال RNA ریبوزومی با تعدادی پروتئین شکل می‌گیرند، شامل دو زیر واحد هستند که از نظر اندازه و نوع پروتئینها در یوکاریوتها متفاوت هستند. دو زیر واحد در حالت عادی از یکدیگر جدا بوده و در یاخته پراکنده‌اند. در حالی که با آغاز سنتز پروتئین ، دو زیر واحد به هم متصل شده و یک مجموعه را تشکیل می‌دهند. در روی ریبوزومها (هر دو زیر واحد) در جایگاه وجود دارد. جایگاه آمینو اسیل که با A نمایش داده می‌شود و جایگاه پپتیدیل که با P مشخص می‌شود. هنگامی که دو زیر واحد به هم متصل می‌شوند، جایگاهها به نحوی قرار می‌گیرند که کاملا بر همدیگر منطبق باشند.

آنزیم پپتیدیل ترانسفراز یا پپتید سنتتاز

اتصال دو اسید آمینه به یکدیگر یا تشکیل پیوند پتیدی را کاتالیز می‌کند.

عوامل آغازگر

این عوامل دراز کننده و پایان دهنده یا آزاد کننده زنجیره هستند.

انرژی لازم

انرژی لازم در واکنشها بوسیله GTP تامین می‌شود.

مراحل سنتز پروتئین(مراحل سنتز در پروکاریوتها)

آغاز سنتز

عواملی که در آغاز سنتز زنجیره پروتئین شرکت دارند، عوامل آغازگر خوانده شده و با علامت اختصاصی IF نشان داده می‌شوند. تا کنون سه نوع آغازگر IF₁ , IF₂ , IF₃ شناسایی و مطالعه شده‌اند. رمز آغازگر سنتز در روی mRNA همیشه مربوط به اسید آمینه متیونین بوده و در پروکاریوتها این اسید آمینه حالت فرمیل دار متیونین است. رمز متیونین و یا فرمیل متیونین سه نوکلئوتید AUG است. در مرحله اول ، عامل IF₃ به زیر واحد کوچک ریبوزوم متصل می‌گردد.

سپس mRNA در روی آن طوری قرار می‌گیرد که رمز AUG در جایگاه P ریبوزوم واقع شود. پس از استقرار mRNA در جایگاه خود IF₃ آزاد می‌گردد. در مرحله بعد عامل IF2 , GTP به tRNA فرمیل متیونین (fMet) متصل شده و مجموعا بر روی زیر واحد کوچک ریبوزوم که حامل mRNA نیز هست، انتقال می‌یابد. در این حالت زیر واحد بزرگ ریبوزوم به مجموعه فوق به نحوی متصل می‌شود که جایگاه P و A دو زیر واحد به یکدیگر منطبق شوند.

دراز شدن زنجیره

مرحله‌ای است که طی آن اسیدهای آمینه تشکیل دهنده زنجیره پروتئین مورد نظر ، یکی یکی با سوار شدن بر روی tRNA ویژه خود ، بر روی ریبوزوم انتقال می‌یابند و بین آن پیوند پپتیدی ایجاد می‌شود. در این فرآیند عوامل دراز کننده زنجیره شرکت دارند که با EFG و EFT نشان داده می‌شوند. ابتدا اسید آمینه دوم بر روی tRNA خود سوار می‌شود و عوامل GTP و EFG را به خود متصل می‌کند و مجموعه حاصل به جایگاه A ریبوزوم منتقل می‌شود. پس از اینکه tRNA کاملا در محل خود ثابت شد، EFT آزاد می‌شود و GTP به GDP و Pi تبدیل می‌گردد.

در مرحله بعد بین دو اسید آمینه که یکی در جایگاه P و دیگری در جایگاه A قرار دارد، پیوند پپتیدی تشکیل می‌شود. این عمل بوسیله آنزیم پپتیدیل ترانسفراز یا پپتیدیل سنتتاز کاتالیز می‌گردد. در این حالت حرکت ریبوزوم در روی mRNA در جهت 5--->3 به اندازه یک رمز ، موجب می‌شود که tRNA موجود در جایگاه p (که اسید آمینه خود را رها کرده) و tRNA پپتیدیل (که اسید آمینه را بر روی خود حمل می‌کند) از جایگاه A به P انتقال ‌یابد. این مرحله جابجایی نامیده می‌شود و انجام آن به عامل EFG نیاز دارد. جایگاه A که اکنون خالی شده ، برای پذیرش اسید آمینه سوم آماده می‌شود. اتصال واحدهای اسید آمینه به همین ترتیب پیش می‌رود تا اینکه ریبوزوم به انتهای رمز مربوط در روی mRNA برسد.

پایان سنتز زنجیره

پایان سنتز زنجیره پروتئین هنگامی است که ریبوزوم به رمزهای انتهایی روی زنجیره mRNA می‌رسد. در روی mRNA سه رمز پایانی UGA , UAG , UAA وجود دارند، که پایان سنتز زنجیره را اعلام می‌کنند. عواملی که در این مرحله شرکت دارند به نام عوامل آزاد کننده R₃ و R₂ و R₁ معروف هستند. اتصال این عوامل به رمزهای پایانی مربوطه ، باعث می‌شود که آنزیم پپتیدیل سننتاز به جای اینکه پیوند پپتیدی ایجاد کند، مولکول آب را به انتهای زنجیره انتقال دهد. در نتیجه مولکول پروتئین تازه سنتز شده در انتها به عامل COOH پایان می‌یابد و زنجیره آزاد می‌گردد و بلافاصله mRNA و سایر عوامل آزاد شده و دو زیر واحد ریبوزومها نیز از یکدیگر جدا می‌شوند. برای سنتز یک مولکول mRNA چندین ریبوزوم همزمان روی رشته قرار می‌گیرند و در پروتئین سازی شرکت می‌کنند.