کمبود یا نقص آنزیم گلوکز 6 فسفات دهیدروژناز ‏‎C6PD‎‏ شایع ترین بیماری ارثی مربوط به آنزیم است که موجب همولیز و یرقان نوزادی می شود. طی مطالعات قبلی بر روی نوزادان مبتلا به این نقص آنزیمی مشخص گردیده است که واریته مدیترانه ای این عارضه در میان نوزادانی که از یرقان رنج می برند، از فراوانی بیشتری برخوردار است. نقص آنزیمی ‏‎‏‎C6PD‎‏ منجر به افزایش حساسیت گلبولهای قرمز به ‏‎H202‎‏ ، که به عنوان عامل اکسید کننده شناخته می شود، می گردد. ‏‎H202‎‏ به آسانی می تواند از دو لایه لیپیدی عبور کرده و به جایگاه های درون یاخته ای حیاتی مانند هسته وارد شده و به ‏‎DNA‎‏ آسیب برساند. گلوتانیون در حالت احیا شده خود، می تواند از آسیب اکسیداتیو به هموگلوبین جلوگیری کند. این عامل طی فعالیت ضداکسیداتیو خود، به حالت اکسیده شده تبدیل می شود. یکی از مهمترین اعمال آنزیم ‏‎G6PD‎‏ تامین گلوتانیون احیا ‏‎GSH‎‏ برای سم زدائی ‏‎H202‎‏ است. با توجه به نقش مهم ‏‎GSH‎‏ در این رابطه ، فرضیه اولیه ای مبنی بر اینکه نارسائی تامین ‏‎GSH‎‏ در افراد مبتلا به نقص ‏‎G6PD‎‏ می تواند زمینه مناسبی را برای آسیب به ‏‎DNA‎‏ لکوسیت های این افراد فراهم آورد، شکل گرفت. برای این منظور آزمایشی انجام گرفت که نتایج زیر را در برداشت : کمبود ‏‎G6PD‎‏ که از شدیدترین انواع نقص آنزیمی مربوطه تلقی می گردد، آثار آسیب ‏‎DNA‎‏ دیده می شود و به این ترتیب نقش مهم ‏‎G6PD‎‏ را در حفاظت از آسیب اکسیداتیو ‏‎DNA‎‏ مورد تاکید قرار می دهد..